Diminution de l'ADF. L'agrégation plaquettaire avec l'ADF est augmentée, qu'est-ce que cela signifie. Diminution de l'agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire est le processus de collage des plaquettes, déclenché par le risque de perte de sang. Si un vaisseau est endommagé, les cellules sanguines se déplaceront instantanément vers le site du saignement et commenceront à se coller les unes aux autres. En conséquence, un caillot de sang se forme et bloque la plaie.

Une faible capacité d'agglutination des plaquettes entraîne des saignements pathologiques et une capacité élevée - le développement d'une thrombose et d'une altération du flux sanguin. La valeur numérique de cet indicateur est déterminée en laboratoire.

L'agrégation n'est pas la seule étape pour arrêter l'hémorragie. Il ne s'agit que d'un élément de l'hémostase - un ensemble de mécanismes physiologiques qui maintiennent l'état fluide du sang et minimisent sa perte lorsque le lit vasculaire est endommagé.

Il est divisé en 2 types :

  • Vasculaire-plaquette – arrête les hémorragies des petits vaisseaux. Pour cela, un mécanisme hémostatique microcirculatoire suffit.
  • Coagulation – arrête les hémorragies des gros vaisseaux. Cela nécessite l'activation du facteur de coagulation.

L'hémostase ne peut être complète que si les deux mécanismes désignés fonctionnent normalement et interagissent l'un avec l'autre. Ensuite, lorsqu'un vaisseau est endommagé, toute une chaîne de réactions est activée, ce qui va conduire à la formation d'un caillot sanguin et au blocage du site de saignement.

Il sera dirigé par un spasme vasculaire. Cela garantira une diminution de la pression systolique dans la circulation sanguine affectée, ce qui ralentira la perte de sang.

Ensuite, les cellules endothéliales tapissant les parois du vaisseau de l’intérieur seront impliquées dans le processus. Ils commenceront à produire des anticoagulants, qui empêcheront la croissance incontrôlée d'un caillot sanguin, et des procoagulants, qui activeront les plaquettes et augmenteront leurs propriétés adhésives. A partir de ce moment, la formation d'un embouteillage va commencer.

Les plaquettes se précipiteront vers la surface de la plaie - leur adhésion (adhérence à la paroi vasculaire) et leur agglutination (collage ensemble) commenceront.

Dans le même temps, les cellules sanguines vont produire :

  • des substances actives qui augmenteront les spasmes des parois vasculaires, ce qui entraînera une diminution de la vitesse du flux sanguin ;
  • les facteurs plaquettaires qui vont déclencher le mécanisme de coagulation ;
  • le thromboxane A2 et le nucléotide adénosine diphosphate (ADP) sont des stimulateurs d'adhésion.

Le thrombus, constitué de plaques collantes, va commencer à se développer. Les plaquettes continueront à s'agréger jusqu'à ce que le caillot ferme l'espace dans le vaisseau.

Le bouchon obtenu se caractérise par une perméabilité réduite au plasma sanguin, mais n'est pas fiable. La fibrine, une protéine insoluble, va contribuer à le renforcer. Ses fils entrelacent les plaquettes, compactant la masse collée - un caillot sanguin à part entière se formera.

Dans le même temps, les plaquettes sanguines libéreront le facteur thrombosténine, qui fixera fermement le bouchon. Cela bloquera la lumière du vaisseau et empêchera la perte de sang.

La destruction du thrombus formé sera assurée par le système de fibrinolyse dont le rôle principal est la dissolution des fils de fibrine. Cela empêchera également l'agrégation excessive des plaquettes et la formation de bouchons pathologiques dans des vaisseaux entiers.

Diagnostic de laboratoire

Pour évaluer l'activité d'agrégation des cellules sanguines, un test de laboratoire est effectué - un agrégogramme.

Préparation à l'analyse

Pour que les résultats de l'analyse soient corrects, vous devez commencer à vous y préparer plusieurs semaines à l'avance. Vous ne pouvez pas manger le jour où l'intervention est prévue. Vous êtes autorisé à boire uniquement de l'eau sans gaz.

Vous devez suivre un régime pendant 3 jours avant le prélèvement sanguin. Il s'agit d'exclure de l'alimentation l'ail, le café, le curcuma, le gingembre, l'alcool, les oignons et l'huile de poisson - des produits qui affectent l'activité d'agrégation des cellules sanguines.

Pour la même raison, 7 jours avant de devoir effectuer une prise de sang clinique, vous devrez arrêter de prendre et d'utiliser les médicaments suivants :

  • les bêta-bloquants ;
  • bloqueurs de canaux calciques;
  • diurétiques;
  • les bêta-lactamines ;
  • Aspirine;
  • médicaments antipaludiques;
  • agents antifongiques;
  • antidépresseurs;
  • contraceptifs;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • cytostatiques;
  • vasodilatateurs.

Pendant la période de préparation à l'analyse, il faut rester dans un environnement calme, éviter l'activité physique et les maladies inflammatoires.

Comment se déroule la recherche ?

L'étude utilise un agrégomètre - un analyseur d'agrégation automatique. Il enregistre en permanence tout ce qui arrive aux plaquettes. Et affiche ensuite graphiquement les mesures enregistrées.

Il existe des agrégations induites et spontanées. La première est réalisée avec la connexion de substances inductrices, la seconde - sans activateurs auxiliaires.

Les inducteurs d'agrégation universels (UAI) sont des composants dont la composition chimique est similaire à celle des composés présents dans les vaisseaux humains et qui activent le processus de formation de thrombus. Ceux-ci comprennent l'ADP, le collagène, l'épinéphrine (adrénaline) et l'acide arachidonique.

Certains laboratoires utilisent des composés introuvables dans l’organisme mais qui stimulent l’agrégation. Par exemple, la ristomycine (ristocétine).

Les études peuvent être réalisées simultanément en utilisant plusieurs inducteurs. Une telle analyse peut comporter trois ou cinq composantes.

L’essence de l’étude est de faire passer les ondes lumineuses à travers un plasma riche en plaquettes. L'activité d'agrégation des plaquettes sanguines est déterminée par la différence entre la densité lumineuse du sang avant le début du processus d'épaississement et après avoir atteint l'agrégation maximale.

Décoder les résultats de l'analyse

Les normes d’agrégation ont deux limites – la plus basse et la plus élevée :

Les résultats peuvent être interprétés différemment selon les laboratoires. Par conséquent, vous devez vous concentrer sur les valeurs marquées dans le formulaire.

Généralement, les résultats du diagramme d'agrégation sont saisis dans le formulaire sous forme de pourcentage. Mais parfois, ils sont présentés sous la forme d'un graphique qui montre la courbe de transmission lumineuse et indique la désagrégation.

Un écart par rapport à la norme dans une moindre mesure indique une hypoagrégation, et un écart plus important par rapport à la norme indique une hyperagrégation.

Causes et conséquences de l'hypoagrégation

Une hypoagrégation plaquettaire peut se développer, par exemple en raison de l'utilisation à long terme d'agents antiplaquettaires. La substance inhibe l'activité de la cyclooxygénase. Cette enzyme est nécessaire à la synthèse du thromboxane A2, stimulateur de l'adhésion plaquettaire.

La suppression de la fonction enzymatique par l'aspirine persiste pendant toute la vie de la cellule sanguine : environ 10 jours.

En plus de la prise de médicaments contenant de l'aspirine, l'agrégation peut être inhibée par :

  • syndrome de type aspirine - un état défectueux dans le contexte d'une maladie accompagné d'une perturbation du processus de libération des plaquettes pour la deuxième vague d'agrégation ;
  • maladie myéloproliférative - prolifération anormale de cellules souches de la moelle osseuse, entraînant une augmentation de la concentration de plaquettes, de leucocytes ou de globules rouges dans le sang ;
  • maladies héréditaires du système circulatoire conduisant à une thrombocytopathie primaire ;
  • thrombocytopathies secondaires - augmentation des saignements, se manifestant par une fonction plaquettaire déprimée, qui est une complication de la pathologie sous-jacente.

La capacité des plaquettes à s’agglutiner en dessous de la normale peut entraîner une grave détérioration de la santé, voire la mort. Une agglutination insuffisante altère la coagulation sanguine et conduit à une thrombocytopénie.

Étant donné que les caillots sanguins ne se forment pas dans le vaisseau affecté, les hémorragies internes et externes ne s'arrêtent pas et peuvent entraîner la mort.

Causes et conséquences de l'hyperagrégation

L'agrégation plaquettaire accrue se développe dans le contexte de :

  • thrombophilie - coagulation sanguine anormale, caractérisée par un risque accru de thrombose ;
  • le diabète sucré, qui peut provoquer une inhibition des fonctions plaquettaires et une augmentation du taux de facteurs de coagulation ;
  • athérosclérose avancée, qui provoque un trouble du mécanisme de coagulation sanguine;
  • syndrome des plaquettes collantes - une tendance héréditaire ou acquise des plaquettes sanguines à une agrégation accrue ;
  • syndrome coronarien aigu – exacerbation de la maladie coronarienne, qui conduit souvent à une agrégation accrue ;
  • gestose - une complication de la grossesse, consistant en une profonde perturbation du fonctionnement de systèmes importants du corps ;
  • déshydratation sévère.

L'hyperagrégation plaquettaire augmente le risque de thrombose, ce qui menace le développement d'une thrombose veineuse superficielle ou profonde. Un caillot sanguin détaché se déplace dans le système circulatoire et peut entraîner une embolie pulmonaire, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

La thrombose s'accompagne de douleurs éclatantes, d'une faiblesse sévère, d'un gonflement et d'une pâleur ou d'une cyanose du membre affecté.

Que faire s'il y a des écarts dans l'analyse ?

Si vous soupçonnez une activité inhabituelle d'agrégation plaquettaire, vous devez contacter votre médecin ou immédiatement un hématologue. Le médecin vous prescrira une liste d'études supplémentaires sur l'hémostase.

Quel est le nom de l'étude ?Dans quel but est-il réalisé ?
Analyse sanguine généralePour déterminer sa composition et sa concentration plaquettaire.
CoagulogrammeTest du temps de thrombineDéterminer le taux de formation de caillot de fibrine. Le chiffre normal est de 10 à 17 secondes. Un niveau plus élevé indique une hépatite, une urémie ou un myélome. Le chiffre inférieur indique le risque de caillots sanguins.
Test du temps de prothrombineDéterminer le taux de coagulation du plasma.
Analyse APTT - le taux de formation de caillot lorsqu'un réactif est ajouté au plasma testElle est réalisée pour diagnostiquer des pathologies accompagnées de dysfonctionnements du mécanisme de coagulation sanguine, qui est activé sans la participation de substances produites lors d'un traumatisme des tissus externes.
Hémotest pour le niveau de fibrinogèneMontre le degré de risque de développer des maladies cardiovasculaires.
Niveau d'antithrombine IIIPour identifier le risque de caillot sanguin.

Traitement de l'hyperagrégation

La base du traitement de l'agrégation excessive est l'utilisation de médicaments antithrombotiques et d'anticoagulants. Ce dernier comprend l'aspirine. Les hématologues recommandent de le prendre dans une couche protectrice immédiatement après les repas pour éliminer tout risque de saignement.

Après un diagnostic complet, peuvent être prescrits :

  • anticoagulants qui inhibent la coagulation sanguine - Héparine, Clexane ;
  • agents antiplaquettaires qui inhibent l'agrégation - Aspicard, Plavix ;
  • inhibiteurs qui réduisent l'agrégation - Plestazol ;
  • médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins;
  • blocage de la novocaïne ;
  • médicaments anesthésiques;
  • agents antiangineux (pour les maladies ischémiques).

Le schéma thérapeutique médicamenteux est élaboré en tenant compte de nombreux facteurs individuels, il ne peut donc pas être qualifié d'universel. Les médicaments destinés à inhiber l'agrégation doivent être prescrits par un médecin; l'automédication entraîne une aggravation de la déviation et le développement de complications graves, voire mortelles.

Pendant le traitement de l'hyperagrégation, vous devez respecter une alimentation adéquate. Les aliments protéinés sont remplacés par des aliments végétaux. Le régime alimentaire doit être riche en herbes, ail, oranges, pamplemousses, fruits de mer et légumes frais. Vous devrez exclure le sarrasin, la grenade et d'autres aliments qui contribuent à l'épaississement du sang.

Il est impératif d'observer le régime de consommation d'alcool. La norme est de 2,5 litres d'eau par jour. La déshydratation entraîne une vasoconstriction, provoquant un épaississement encore plus important du sang.

En combinaison avec une thérapie conservatrice, la médecine traditionnelle peut être utilisée. Mais seulement après avoir convenu de cette méthode de traitement avec un médecin, car de nombreuses herbes médicinales n'inhibent pas, mais provoquent la coagulation du sang.

Recettes de remèdes populaires sûrs :

  • Remplissez 1 s. l. trèfle moulu 200 ml d'eau bouillante et laisser infuser une demi-heure. Divisez ensuite la composition en 4 parties et buvez dans la journée. La durée du traitement est de 3 mois.
  • Broyer et plonger 1 cuillère à soupe dans 250 ml d'alcool. l. racine de pivoine moulue et laisser infuser pendant 20 jours. Prendre la composition 30 gouttes 2 à 3 fois par jour.
  • Mélangez du jus d'orange fraîchement pressé avec du jus de citrouille dans des proportions égales. Buvez-en 100 ml par jour.

Traitement de l'hypoagrégation

Le schéma thérapeutique (schéma médicamenteux) de l'hypoagrégation comprend nécessairement l'utilisation de médicaments hémostatiques. Le médecin doit prescrire des médicaments spécifiques et déterminer leur posologie.

Il existe des coagulants avec un mécanisme d'action direct et indirect. Les premiers contiennent des composants qui aident le sang à coaguler. Ces derniers sont produits à base de vitamine K et peuvent affecter les niveaux hormonaux.

En plus des coagulants, les inhibiteurs de la fibrinolyse et les stimulateurs de l'agrégation plaquettaire favorisent la coagulation sanguine. Pour réduire la perméabilité vasculaire, vous pouvez prendre de l'acide ascorbique ou de l'Adroxon.

Vous devez arrêter de prendre des médicaments qui ont des propriétés antiplaquettaires :

  • Aspirine.
  • Ibuprofène.
  • Nimésila.
  • Paracétamol.
  • Troxevasine.
  • Analgine.

Un élément important du traitement de l’hypoagrégation est le régime alimentaire. Il est nécessaire d'inclure dans le menu des produits qui ont un effet bénéfique sur le système hématopoïétique. Ce sont tous types de viandes rouges, abats, poissons, fromages, œufs, grenades, bananes, carottes, sarrasin, poivrons doux, betteraves. Vous devez exclure le gingembre, l'ail et les agrumes.

Vous pouvez prendre du Piracetam, un médicament nootropique qui a un effet positif sur les processus métaboliques du cerveau et de la circulation sanguine.

Après accord avec un hématologue, des méthodes thérapeutiques traditionnelles peuvent être utilisées. Recettes:

  • Râper les betteraves fraîches, les broyer avec 1 cuillère à soupe. l. sucre et laisser le mélange obtenu toute la nuit. Le matin, extrayez-en le liquide et buvez-le à jeun.
  • Broyez les orties, versez 200 ml d'eau bouillante et faites chauffer sur le feu pendant 10 minutes. Refroidissez et filtrez le liquide. Boire-le avant les repas.

Une hypo ou une hyperagrégation plaquettaire modérée peut être traitée en ambulatoire, mais les cas graves nécessitent une hospitalisation.

Si vous commencez le traitement à temps, l'indicateur reviendra rapidement à la normale. Sinon, un écart peut conduire au développement de complications dangereuses. Il est donc nécessaire de déterminer régulièrement le niveau d’agrégation.

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Pour évaluer la fonction plaquettaire, les Laboratoires CIR réalisent une analyse de l'agrégation plaquettaire induite

État de préparation des résultats de l'analyse

Régulier*: le même jour (sous réserve de livraison avant 12h00, à Podolsk avant 11h00)

A jeun, au moins 8 heures après le dernier repas. 1 mois après la fin de la prise du médicament. médicaments qui affectent la coagulation du sang, sauf prescription contraire d'un médecin.

Méthodes d'exécution et tests

Agrégométrie optique. Quantitatif, %

Temps de préparation aux tests en mode express (Cito)

Délai Préparation
Jours de la semaine Fin de semaine
Clinique du Laboratoire CIR de Dubrovka
08:00-17:00 09:00-17:00 2-4 heures
Maryino, Novokuznetskaya, Voikovskaya
08:00-12:00 09:00-12:00 4-6 heures
Boutovo
08:00-12:00 09:00-12:00 jusqu'à 17h00
Podolsk
08:00-09:00 09:00-10:00 jusqu'à 15h00
09:00-11:00 10:00-11:00 jusqu'à 17h00

Pourquoi est-ce

  • en cas de fausse couche,
  • tentatives de FIV infructueuses,
  • antécédents de complications graves de la grossesse,
  • infertilité d'origine inconnue, ainsi que
  • avec saignement accru : ecchymoses faciles, ménorragie, saignements de nez.

La valeur des tests

Pour évaluer la fonction plaquettaire, les Laboratoires CIR effectuent une analyse de l'agrégation plaquettaire induite. Réalisé sur un agrégomètre automatique. Étant donné que ce test change radicalement lors de la prise de médicaments qui affectent la coagulation sanguine (agents antiplaquettaires, par exemple l'aspirine, Thrombo ACC, anticoagulants, par exemple l'héparine), il est conseillé de le prendre avant de commencer à prendre ces médicaments. Pour chaque agrégatogramme, le médecin du laboratoire émet une conclusion.

La courbe d'agrégation évalue l'amplitude d'agrégation, la forme de la courbe, la présence d'une ou deux vagues et la présence de désagrégation.

L'échantillon présenté montre : 1 - mise à zéro de l'appareil, 2 - avant ajout de l'inducteur, 3 - pic associé à la dilution de l'échantillon par l'inducteur, 4 - point de référence, première vague, 5 - deuxième vague, 6 - désagrégation.



Information importante : l'association de la prise d'aliments, de plantes médicinales et de compléments nutritionnels contenant des composants de cette liste avec la prise d'agents antiplaquettaires (thromboASS) et d'anticoagulants (héparine) est une association dangereuse en raison du risque de saignement (catégorie D selon la classification FDA). . Dans la plupart des cas, le risque de saignement dépasse le bénéfice potentiel.

Dans les Laboratoires CIR, l'agrégation plaquettaire est réalisée avec les inducteurs suivants :

  • Agrégation avec ADP ;
  • Agrégation avec l'acide arachidonique ;
  • Agrégation avec de l'adrénaline (épinéphrine);
  • Agrégation avec la ristocétine.

Les trois premiers inducteurs permettent d'évaluer la fonction plaquettaire sous différents angles ; ils se complètent. L'agrégation avec la ristocétine permet de suspecter un état hémorragique dangereux - la maladie de von Willebrand (déficit en facteur de von Willebrand). Lors de la planification d'une grossesse, cette analyse est importante pour éliminer le risque de saignement lors de l'accouchement.

Agrégation avec l'ADP (onde bleue) et l'acide arachidonique (onde noire). La réponse d'agrégation est fortement réduite. Il n'y a pratiquement aucune désagrégation.

Agrégation avec ADP.
La réponse d'agrégation est réduite. Il n’y a pas de désagrégation.

Comment se faire tester aux Laboratoires CIR ?

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L'agrégation plaquettaire est nécessaire pour que lorsque la peau est endommagée, lorsque les vaisseaux sanguins se rompent et que le sang commence à être libéré dans l'environnement extérieur, le processus de coagulation soit effectué - arrêtant le saignement et cicatrisation ultérieure de la plaie.

Sans agrégation plaquettaire, les plaies ne guériraient pas car le sang coulerait sans arrêt de la zone endommagée. Et même une petite blessure, si ce processus est perturbé, peut causer de nombreux problèmes.

L'agrégation plaquettaire : qu'est-ce que c'est ?

Comme nous l’avons déjà indiqué, sans agrégation plaquettaire, le sang ne coagulera pas aux sites de blessure. Comment se déroule ce processus ? Tout d'abord, une rupture de vaisseau se produit.

Le corps comprend qu’il est temps d’agir. Les plaquettes se précipitent en grand nombre sur le site de la blessure et se collent les unes aux autres.

Lorsqu'il y a plus de caillots, de nouvelles plaquettes s'y ajoutent et se fixent sur les parois des vaisseaux. Du Tau et une croûte se forment sur l'égratignure et la plaie.

Autrement dit, le rôle de l'agrégation est de « réparer » le vaisseau endommagé, en arrêtant le saignement et en fournissant des conditions strictes pour l'environnement interne du corps. Grâce à ce processus, les blessures guérissent et la personne ne s'en souvient même plus.

Taux de plaquettes

Pour que l'agrégation plaquettaire soit normale, il est nécessaire de s'assurer que l'organisme reçoit une quantité suffisante de vitamines, de micro-éléments et de macroéléments.

Cela permettra de maintenir des taux d'hémoglobine normaux dans le sang lorsque les taux de fer sont conformes aux normes et que le sang est capable de transporter l'oxygène vers les organes et les tissus.

Lors de l’examen d’échantillons de sang, il faut tenir compte du temps nécessaire aux plaquettes pour former des caillots. Le technicien de laboratoire évalue en temps réel la vitesse de déplacement des cellules et leur transformation. La norme est de 10 secondes à une minute.

Test plaquettaire

Quand faut-il faire attention à l’agrégation plaquettaire ?

  1. Si vous remarquez des ecchymoses sur le corps, même s'il n'y a pas eu de coups importants. Dans ce cas, on soupçonne une fonction plaquettaire défectueuse.
  2. Si les blessures ne guérissent pas bien. Cela signifie que les plaquettes ont du mal à faire face à la tâche qui leur est assignée : se coller les unes aux autres aux endroits endommagés. Le résultat est des plaies qui saignent constamment et qui se referment et guérissent lentement.
  3. Si votre nez saigne fréquemment. Un autre signe d’une mauvaise coagulation.
  4. S'il y a un gonflement des tissus. Cela signifie que le taux d'agrégation est surestimé, ce qui constitue un risque de problèmes vasculaires.

À quoi ressemble l’analyse ? Tout d’abord, le laborantin prélève un échantillon de sang. Ensuite, dans des conditions de laboratoire, un inducteur (un moyen qui permet de déclencher la réaction naturelle de coagulation sanguine) est introduit dans le sang. A ce stade, l'observation et la mesure des indicateurs de ceinture ont lieu.

Comment se préparer à l'examen ?

  1. Ne prenez pas de médicaments sans consulter votre médecin. Les médicaments de type aspirine sont interdits car ils affectent les plaquettes, fluidifient le sang et compliquent la coagulation. Le résultat de l'analyse ne correspondra pas à la réalité.
  2. La veille du test, ne mangez rien de gras. Les aliments gras affectent également la coagulation du sang.
  3. Ne mangez rien 12 heures avant votre test. Vous pouvez boire de l'eau propre et ordinaire. Il est préférable de faire le test à jeun le matin.
  4. Reste calme. N'oubliez pas que toute anxiété peut affecter les performances physiques.
  5. Ne vous engagez pas dans un entraînement sportif dans les 24 heures précédant le test.
  6. La veille de votre visite au laboratoire, il vous est interdit de fumer, de boire de l'alcool, de boire du café ou de manger de l'ail.
  7. Si des processus inflammatoires se produisent, le résultat de l'analyse peut être incorrect. Si vous avez de la toux (mal de gorge), un abcès cutané, des douleurs articulaires et que la cause est une inflammation, il est préférable de vous faire tester plus tard.

Il est préférable pour les femmes de ne pas se faire tester pendant leur cycle menstruel, car pendant cette période, les plaquettes sont moins actives pour des raisons naturelles.

Changements pendant la grossesse

Pendant la grossesse, les femmes modifient non seulement leurs niveaux hormonaux, mais également le déroulement général de la plupart des processus. Une mauvaise coagulation sanguine peut également en résulter.

Symptômes d'une mauvaise agrégation pendant la grossesse :

  1. des saignements du nez sont observés;
  2. des ecchymoses apparaissent sur le corps;
  3. les gencives saignent;
  4. un gonflement des tissus mous se produit;
  5. un réseau vasculaire apparaît (risque de formation de caillots sanguins).

Particularités

Il est important de comprendre que des écarts modérés par rapport à la norme sont considérés comme naturels pendant la grossesse. De plus, des écarts peuvent être observés dans les deux sens - augmentation de la formation de caillots sanguins ou, au contraire, diminution.

Pourquoi la grossesse affecte-t-elle la composition sanguine et la fonction plaquettaire ? Cela est dû à la circulation sanguine placentaire et aux particularités de l'apport sanguin aux extrémités, alors qu'en général la circulation sanguine devient plus compliquée.

Que faire si l'agrégation plaquettaire est réduite ?

Avec une agrégation réduite, des saignements prolongés sont observés et la fragilité des vaisseaux sanguins devient le principal facteur de formation d'hémorragies internes, qui se manifestent extérieurement par des ecchymoses se produisant sans coups préalables.

Tout d’abord, vous devez éviter les blessures. De plus, les blessures ne sont pas seulement des écorchures et des égratignures, mais aussi des coups, car lorsqu'elles surviennent sans endommager la peau, la structure des vaisseaux sanguins est perturbée, ils se rompent et forment une hémorragie interne.

Deuxièmement, vous devez vous rappeler que certains médicaments affectent l'agrégation naturelle.

Par exemple, les médicaments à base d'aspirine tels que l'indométacine et le dipyridamole doivent être pris en petites quantités et uniquement lorsque cela est vraiment nécessaire. Dans certains cas, ils peuvent être remplacés par une alternative plus douce, en fonction de chaque cas spécifique. En règle générale, les médicaments à base d'aspirine fluidifient le sang, ce qui entraîne une mauvaise coagulation.

Évitez également de manger des aliments trop salés ou trop épicés. Normalement, ces aliments sont digérés tout à fait normalement et ne nuisent pas à la santé, mais leur consommation systématique au-delà de la norme fluidifie également le sang et aggrave l'agrégation.

Le régime alimentaire doit inclure des produits naturels - fruits, légumes, lait. Les pommes, les betteraves, le sarrasin, la viande, le poisson et les noix, qui contiennent beaucoup de fer, contribuent particulièrement à normaliser la formation et le fonctionnement des plaquettes.

Raisons de l’augmentation de l’agrégation

Une agrégation accrue est un phénomène dangereux qui peut se produire dans le corps dans des conditions favorables.

Le groupe à risque est principalement celui des hypertendus – les personnes atteintes de maladies du système cardiovasculaire.

Peu de gens tiennent compte du fait qu'en cas de maladies des reins et de l'estomac, des problèmes de perméabilité des vaisseaux sanguins surviennent et le sang s'épaissit.

Vous devez également faire attention à la nutrition - une teneur élevée en pectine, un manque de fer, une consommation constante d'aliments gras sont des facteurs de risque.

L'agrégation accrue des plaquettes est une conséquence de l'ablation de la rate et de la septicémie.

Symptômes de la maladie

Le sang épais qui circule lentement dans les vaisseaux devient le principal symptôme. Comment déterminer si la circulation sanguine est bonne ? Ce facteur négatif est principalement déterminé par l’état de la peau. Si un relâchement, de la cellulite et une peau pâle apparaissent à des endroits inhabituels, le sang peut être trop épais et stagnant.

Avec une agrégation accrue, une sensation d'engourdissement (surtout au niveau des doigts) et un gonflement apparaissent.

Pourquoi est-ce dangereux ?

Une agrégation accrue est dangereuse car lorsqu'elle se produit, le risque de développer une thrombose, une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral augmente.

Normal pour un enfant

Les plaquettes sanguines des enfants sont généralement soit dans les limites normales, soit élevées. La même chose peut être dite à propos de leur agrégation : le taux de « fusion » des cellules peut être plus important, dépassant les limites normales.

Les médecins calculent les taux normaux de plaquettes en fonction de l'âge, du poids et du moment où le test a été effectué.

Pour un nouveau-né, la norme est de 100 à 420 000. À l'adolescence, 75 à 220 000 plaquettes chez les filles sont considérées comme normales. La vitesse d'agrégation de 10 à 40 secondes est la norme. Pour l'adolescence, une agrégation pouvant aller jusqu'à une minute est considérée comme la norme.

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Agrégation plaquettaire : qu'est-ce que c'est, test sanguin, normal

L'agrégation plaquettaire, selon la logique du nom, est leur union afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur de coagulation sanguine, bien qu’important, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquettaire (microcirculatoire) d'arrêt du saignement, c'est-à-dire de créer un bouchon (thrombus) qui ferme le trou dans la paroi vasculaire qui apparaît à la suite d'un dommage. La formation de thrombus résulte de l’adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l’agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, pour la capacité d'agrégation plaquettaire, il existe des normes selon lesquelles l'adhésion cellulaire a un rôle positif. Cependant, dans certains cas, la capacité d'agrégation des plaquettes peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d'organes importants en raison de la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire est l'une des étapes du processus normal d'hémostase, réalisée en raison de la capacité des plaquettes à se connecter (coller ensemble) les unes aux autres. L'adhésion et l'agrégation des plaquettes, associées au vasospasme, déterminent le mécanisme microcirculatoire permettant d'arrêter le saignement.

Ce type d'hémostase est typique des petits vaisseaux de petit calibre et de l'hypotension. Les vaisseaux plus gros sont caractérisés par un mécanisme de coagulation, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système d'hémostase et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auxquels l'état global liquide du sang est maintenu et la perte de sang est minimisée lorsque l'intégrité du lit vasculaire est violée.

Les perturbations du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des états hémorragiques (augmentation des saignements) ou des états thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins qui interfèrent avec le flux sanguin normal en raison d'une agrégation accrue des plaquettes).

Pour référence. Lors du fonctionnement normal du système hémostatique, les dommages causés au vaisseau activent une chaîne séquentielle d'événements conduisant à la formation d'un thrombus stable et à l'arrêt du saignement. Un rôle important dans ce mécanisme est joué par les spasmes vasculaires, qui entraînent une diminution du flux sanguin au site de la blessure, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, ainsi que l'activation de la cascade de coagulation.

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme microcirculatoire suffit à arrêter le saignement. Il est impossible d'arrêter le saignement des vaisseaux plus gros sans activer le système de coagulation sanguine. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En réponse à une avarie du navire, les événements suivants se produisent :

  • spasme vasculaire;
  • libération de VWF (facteur von Willebrand) par les cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur ;
  • lancement de la cascade de coagulation.

Cellules endothéliales - les cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance d'un caillot sanguin et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, favorisant leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent : le facteur von Willebrand et le facteur tissulaire.

Autrement dit, après qu'un spasme s'est produit en réponse à une lésion du vaisseau et que des procoagulants ont été libérés, le processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui augmentent les spasmes vasculaires et réduisent l'apport sanguin à la zone endommagée ; ils sécrètent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il faut souligner l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire l'adhésion les unes aux autres. Pour cette raison, le caillot sanguin commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un caillot sanguin, la fibrine est libérée grâce au travail du système de coagulation. Des fils de cette protéine insoluble enlacent étroitement les plaquettes, formant un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). Ensuite, les plaquettes sécrètent de la thrombostéine, qui favorise la contraction et la fixation serrée du bouchon, ainsi que sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la zone endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Pour référence. L'activation des plaquettes diminue avec la distance de la zone endommagée du vaisseau. Les plaquettes ayant subi une activation partielle, c'est-à-dire situées en bordure du caillot, s'en détachent et retournent dans la circulation sanguine.

Une destruction supplémentaire du caillot sanguin formé, limitant sa croissance et empêchant la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts, est réalisée par le système de fibrinolyse.

Test sanguin pour l'agrégation plaquettaire

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse avec leur agrégation induite est effectuée - un agrégogramme. Essentiellement, cette étude vous permet d'afficher graphiquement la capacité des plaquettes à adhérer et à s'agréger activement.

L'agrégation est réalisée sur un agrégomètre automatique spécial. L'analyse est réalisée après ajout de stimulateurs d'agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs de l'agrégation plaquettaire sont divisés en :

  • faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline) ;
  • fort (ADP à fortes doses, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire est réalisée avec de l'ADP, du collagène, de l'adrénaline et de la ristomycine (l'antibiotique ristocétine). L'étude de l'activité plaquettaire en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic des thrombocytopathies hémorragiques héréditaires (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est altérée après activation par la ristocétine. Sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP), une activation se produit.

Règles de préparation à l'analyse

Il est préférable de faire le test le matin, à jeun. Ou encore, au moins quatre heures avant le prélèvement sanguin, vous devez éviter de prendre des aliments gras, du café et du thé. Autorisé à boire de l'eau. Il est recommandé d’éviter de consommer des boissons alcoolisées au moins 48 heures à l’avance (idéalement une semaine). Cela est dû au fait que l’alcool aide à réduire l’activation du collagène et de l’ADP.

Il est interdit de fumer une heure avant le test. Une demi-heure avant de prendre le matériel, le patient doit être au repos.

Attention. Il est important de se rappeler que les résultats des tests d’activation plaquettaire changent considérablement en fonction des médicaments qui peuvent affecter la coagulation sanguine.

Le médecin traitant et le personnel du laboratoire doivent être informés des médicaments que prend le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent fortement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L'utilisation d'agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant le test et celle d'anti-inflammatoires non stéroïdiens - au moins trois jours avant.

Perturbe également la capacité d'agrégation des plaquettes :

  • des doses élevées de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactamines (pénicilline, céphalosporines),
  • les bêtabloquants (propranolol),
  • vasodilatateurs,
  • bloqueurs de canaux calciques,
  • cytostatiques,
  • médicaments antifongiques (amphotéricine),
  • antipaludiques.

Les éléments suivants peuvent également réduire légèrement l’agrégation plaquettaire :

  • Luc,
  • ail,
  • gingembre,
  • curcuma,
  • café,
  • l'huile de poisson.

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Attention. Les normes des différents laboratoires peuvent varier quelque peu, c'est pourquoi lors de l'obtention des résultats, vous devez vous fier aux valeurs indiquées dans le formulaire. Le résultat peut également être présenté sous forme de graphique (courbe de transmission lumineuse et présence de désagrégation).

Le plus souvent, les résultats de l'étude sont enregistrés sous forme de pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec :

  • ADP 5,0 µmol/ml - de soixante à quatre-vingt-dix ;
  • ADP 0,5 µmol/ml – jusqu'à 1,4 à 4,3 ;
  • adrénaline - de quarante à soixante-dix;
  • collagène - de cinquante à quatre-vingts ;
  • ristocétine - de cinquante-cinq à cent.

Il faut rappeler que :

  • l'activation par la ristomycine est un reflet indirect de l'activité du facteur von Willebrand ;
  • ADP – activité d’agrégation plaquettaire ;
  • induction du collagène de l’intégrité endothéliale vasculaire.

L'estimation en pourcentage montre le degré de transmission lumineuse du plasma après y avoir ajouté un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est considéré comme une transmission lumineuse de 100 %. A l’inverse, le plasma riche en plaquettes est à 0 %.

Exemple : une augmentation de l'amplitude de la courbe de transmission lumineuse (une augmentation des valeurs au-dessus de la normale) lors de l'ajout de l'inducteur ADP à forte dose (cinq µmol/ml) indique une augmentation de l'activité d'agrégation des plaquettes, c'est-à-dire après l'ajout du inducteur, les plaquettes se collent activement et la transmission lumineuse du plasma augmente.

Agrégation pendant la grossesse

L'agrégation normale des plaquettes pendant la grossesse varie de trente à soixante pour cent. Au cours du dernier trimestre, une légère augmentation de l’agrégation plaquettaire peut être observée.

Une diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement lors de l'accouchement, et une augmentation prononcée indique un risque de thrombose dans la période post-partum, ainsi qu'une éventuelle fausse couche (menace d'auto-avortement).

Indications d'analyse

L'agrégation plaquettaire est étudiée lorsque :
  • troubles hémorragiques (augmentation des saignements);
  • thrombophilie (trouble de la coagulation avec risque accru de thrombose) ;
  • athérosclérose sévère;
  • diabète sucré;
  • avant d'effectuer des interventions chirurgicales ;
  • pendant la grossesse;
  • lors de la surveillance de l'efficacité du traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

Aussi, cette étude est importante dans le diagnostic des thrombocytopathies hémorragiques héréditaires.

Augmentation de l’agrégation plaquettaire. Causes

De telles anomalies dans les analyses sont typiques pour :

  • thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à former des caillots sanguins) ;
  • DM (diabète sucré);
  • athérosclérose sévère;
  • SCA (syndrome coronarien aigu);
  • Néoplasmes malins;
  • syndrome des plaquettes visqueuses ;
  • déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).
Attention! Une agrégation plaquettaire accrue pendant la période postopératoire et post-partum indique un risque élevé de thrombose. De tels troubles augmentent également le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et de thrombose veineuse profonde.

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs éclatantes dans les jambes, aggravées par la marche, de la fatigue, un gonflement, une pâleur et une cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale affecte principalement les veines du muscle du mollet, puis, à mesure que la maladie progresse, les caillots sanguins se propagent plus haut, affectant la zone du genou, de la cuisse et du bassin. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Raisons du déclin de l'agrégation

Une diminution de l'agrégation est typique pour :

  • syndrome de type aspirine ;
  • maladies myéloprolifératives ;
  • traitement avec des médicaments qui réduisent l'agrégation plaquettaire ;
  • l'urémie.

En cas de maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasaux, gastro-intestinaux, utérins, des hémorragies musculaires dues à des blessures, une légère formation d'hématomes), il y aura :

  • l'activation par la ristocétine est gravement altérée ;
  • l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée ;
  • Déficit en facteur von Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignement abondant des muqueuses de la bouche, du nez, saignements prolongés des plaies, éruption hémorragique, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation plaquettaire par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l’activité du facteur von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glanzmann se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, des éruptions cutanées hémorragiques et des saignements de nez sévères. L'agrégogramme montre une forte diminution de l'activation plaquettaire par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. L'induction par la ristomycine n'est pas altérée.

Avec le syndrome de Wiskott-Aldrich, on observe une thrombocytopénie, de l'eczéma et des infections purulentes fréquentes. Les analyses sont caractérisées par une diminution de la réaction avec le collagène, l'adrénaline et l'absence de deuxième vague avec l'ADP.

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Agrégation plaquettaire dans la coagulation sanguine

Les plaquettes sont de petites cellules sanguines dont la fonction principale est de protéger l’organisme contre les hémorragies internes et externes. Le saignement s'arrête en raison de la possibilité de collage de cellules sanguines et de l'apparition de caillots sanguins dans les vaisseaux. C’est ce qu’on appelle l’agrégation plaquettaire. Les cellules collées les unes aux autres s'accrochent à la paroi du vaisseau sanguin. D'autres éléments sanguins se développent dessus, ce qui conduit à la formation d'un gros caillot sanguin qui bloque complètement le flux sanguin dans le vaisseau et le saignement s'arrête. C’est de la rapidité de cette opération apparemment simple que dépend la vie humaine.

Plaquettes et coagulation sanguine

L'agrégation plaquettaire dans le corps humain ne se produit que lorsque cela est nécessaire. Mais il existe des cas pathologiques où le processus non autorisé de collage peut nuire au corps et même entraîner la mort. Nous parlons de la formation de caillots sanguins, qui peuvent provoquer une nutrition insuffisante des organes internes vitaux avec le développement de maladies et d'affections corporelles graves telles qu'un accident vasculaire cérébral hémorragique, une thrombophlébite, une thrombose des veines principales, un infarctus du myocarde.

Le processus de formation d’un caillot sanguin

C’est pourquoi il est important que le taux d’agrégation plaquettaire dans le sang ne soit pas dépassé. Ceci est particulièrement important pour les personnes qui ont une prédisposition héréditaire à la formation de caillots sanguins ou qui souffrent de maladies graves.

Norme

Pour déterminer le taux d'agrégation plaquettaire, un test sanguin général est effectué. Dans ce cas, il est nécessaire de donner du sang provenant d'une veine. Au moment de leur collecte, les plaquettes ne reçoivent pas de signaux de l’organisme pour arrêter le saignement. In vitro – c'est le nom du processus d'étude de l'agrégation plaquettaire. Le nom est latin et signifie « sur verre ». Les conditions dans lesquelles l'analyse est réalisée en laboratoire tentent de la rapprocher le plus possible des réalités du fonctionnement du corps humain.

Pour tester la capacité des plaquettes à commencer à former un caillot sanguin à temps et uniquement lorsque cela est nécessaire, des substances présentes dans le corps humain sont utilisées, c'est-à-dire qu'elles ne sont pas étrangères aux plaquettes - adrénaline, ristocétine, collagène. Dans ce cas, toutes ces substances et hormones du corps humain sont des inducteurs qui déclenchent les processus cellulaires sanguins nécessaires à la recherche en laboratoire. Pour déterminer le taux plaquettaire et la pathologie, la densité lumineuse du plasma sanguin est utilisée. Le taux d'agrégation plaquettaire est calculé dès la première minute du test.

Le résultat de l'analyse dépend de la substance sanguine qui a joué le rôle d'inducteur. Par exemple, avec l'adrénaline, la teneur normale en plaquettes dans le sang devrait être comprise entre 35 et 92,5 pour cent.

Si la coagulation du sang pendant la grossesse et pas seulement avec l'adrénaline est réduite, il existe un certain processus pathologique dans le corps qui doit être diagnostiqué.

Pour l’ADP (adénosine diphosphate), la plage normale est considérée comme étant comprise entre 30,7 et 77,7 pour cent. Pour le collagène, la plage normale est comprise entre 46,4 et 93,1 pour cent.

Préparation

Si vous vous préparez mal à une prise de sang, son efficacité sera remise en question :

  • 7 à 10 jours avant de donner du sang, évitez de prendre des médicaments à base d'aspirine et d'antidépresseurs. S'il est impossible d'arrêter de les prendre, vous devez en informer l'employé du laboratoire.
  • Au moins 12 heures doivent s'écouler entre le don de sang et le dernier repas. Les aliments gras doivent être éliminés de l'alimentation encore plus tôt, car ils entraînent une plus grande erreur de performance.
  • Un jour ou deux avant l'analyse, évitez le sport et ne soulevez pas de poids.
  • Il ne devrait y avoir aucun ail dans les aliments pendant 24 à 48 heures et il est interdit de boire du café et des boissons alcoolisées. Fumer est exclu.
  • S'il y a des processus inflammatoires dans le corps, le test est reporté jusqu'à guérison complète.

But

Le test des troubles de la coagulation sanguine est obligatoire pour les patients à qui on prescrit des médicaments empêchant la coagulation du sang. Un test d'agrégation plaquettaire est effectué pour diagnostiquer la posologie requise.

Décodage

L'étude de l'agrégation plaquettaire est réalisée à l'aide de trois inducteurs simultanément afin d'identifier le principal facteur qui active le processus d'agrégation des cellules sanguines. L'écart par rapport à la norme est important pour le diagnostic. Qu'est-ce que cela signifie si l'agrégation plaquettaire avec l'ADF est augmentée ? C'est l'adénosine diphosphate qui influence le comportement des plaquettes et l'initiation de leur processus de collage.

Analyseur automatique

Une diminution de l'agrégation plaquettaire dans le sang peut être observée avec un traitement médicamenteux correctement sélectionné ou avec la présence de maladies dans le corps, collectivement appelées thrombocytopathie.

Étiologie de la thrombocytopathie

Cet ensemble de maladies a un caractère héréditaire et acquis. Selon les statistiques médicales, environ 10 % de la population totale de la planète souffre de cette pathologie. La principale caractéristique de la thrombocytopathie est un trouble fonctionnel des cellules sanguines lors du processus d'accumulation de certaines substances sanguines.

Il s’agit essentiellement de l’incapacité du sang à coaguler en raison de l’absence de caillot sanguin formé, ce qui provoque une hémorragie externe et interne abondante.

Les premiers signes du processus pathologique commencent à apparaître dans l'enfance et présentent un tableau clinique de plaies non cicatrisantes à long terme, d'un gonflement important au site de contusions mineures. Chez les filles, la présence d'une thrombocytopathie se traduit par des menstruations prolongées et abondantes. Le résultat de la pathologie est le développement de l'anémie.


Les premiers signes de coagulation sanguine apparaissent dès l'enfance

L'inactivité des cellules sanguines à former des caillots sanguins peut être causée par une maladie virale ou infectieuse grave, ainsi que par l'utilisation régulière de certains médicaments.

Thrombocytopathie secondaire

Les causes de la thrombocytopathie sont la leucémie, l'anémie pernicieuse et le développement du myélome. On l'observe également en cas d'insuffisance rénale et de perturbation du système endocrinien.

Autres causes de thrombocytopathie secondaire :

  • Athérosclérose.
  • Hypertension.
  • Crise cardiaque.
  • Formation de caillots sanguins dans les artères de la cavité abdominale.
  • Accident vasculaire cérébral.
  • Diabète.

Comportement des plaquettes pendant la grossesse

Pendant la grossesse, le nombre de cellules sanguines peut différer considérablement de la norme. Manifestation : saignements mineurs et ecchymoses constants. Il est impératif d'avertir le personnel médical qui accouchera du risque éventuel de saignement.

L'augmentation de l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est observée principalement au cours du premier trimestre et est causée par une toxicose, au cours de laquelle le corps perd une grande quantité de liquide.

Si l'indicateur dépasse la norme, il existe un risque de formation de caillots sanguins indésirables. Il en résulte des complications pendant la grossesse, notamment une fausse couche spontanée.

Une augmentation modérée du niveau d'agrégation chez une femme enceinte est la norme et est causée par la nécessité de nourrir le placenta avec du sang. Les indicateurs normaux sont considérés comme étant de 30 à 60 pour cent de tous les inducteurs.

Une prise de sang pour déterminer le degré d'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est obligatoire :

  • Avec des grossesses fréquentes, mais l'incapacité de porter un fœtus.
  • Avec des méthodes thérapeutiques de traitement de l'infertilité.
  • Avant de commencer à prendre des contraceptifs et après avoir terminé.
  • Comme l'une des mesures permettant de diagnostiquer l'état du corps lors de la planification d'une grossesse.

Une analyse opportune de l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse permet de prédire l'évolution d'éventuelles complications et de prescrire des mesures préventives.

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Hyperagrégation plaquettaire pendant la grossesse : qu'est-ce que c'est ?

Qu’est-ce que l’hyperagrégation plaquettaire ? Les plaquettes sont des cellules sanguines qui participent au processus de coagulation des fluides biologiques. Ils sont les principaux contrôleurs du processus d'arrêt des saignements et du renforcement des parois des vaisseaux sanguins. Ce sont eux qui participent au processus d’agrégation plaquettaire et sont responsables de l’apparition d’une condition telle que l’hyperagrégation. Et si la première condition est tout à fait naturelle pour le corps d'une personne en bonne santé, alors la seconde nécessite un certain traitement.

L'agrégation plaquettaire : qu'est-ce que c'est ?

On sait scientifiquement ce que signifie le processus d'agrégation plaquettaire. Il s'agit de la procédure de collage cellulaire, qui aboutit à la formation d'un bouchon qui recouvre l'endroit où la blessure a été infligée (quelle que soit sa taille). Après cela, les cellules sanguines adhèrent généralement aux parois des vaisseaux et forment un caillot sanguin qui empêche le développement de saignements abondants, qu'il s'agisse d'une petite égratignure ou d'une grande plaie. Il existe cependant des points qui nécessitent de surveiller la capacité des plaquettes à s’agréger.

Ceux-ci inclus:

  • forte activité des cellules sanguines;
  • saignements fréquents et abondants.

Compte tenu de l'activité des plaquettes, on distingue plusieurs types de leur capacité à s'agréger.

Ceux-ci inclus:

  1. Spontané - aucun inducteur n'est nécessaire pour le déterminer, il suffit de placer le sang d'une veine dans un tube à essai chauffé à 37°C.
  2. Induit - implique l'ajout d'inducteurs de différents types au sang pour un diagnostic plus précis de certaines maladies. Dans ce cas, l'analyse a lieu dans des conditions de laboratoire.
  3. Modéré - observé chez les femmes occupant une position « intéressante », c'est-à-dire au moment de la grossesse.
  4. Faible - favorise les saignements abondants et nécessite une intervention médicamenteuse pour prévenir ses conséquences.
  5. Augmenté - crée un risque de caillots sanguins, ce qui peut entraîner un blocage des vaisseaux sanguins et provoquer un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.

En effet, le phénomène d’agrégation dans un organisme sain indique le bon fonctionnement de la réaction protectrice de l’organisme. Grâce à ce processus, une personne est protégée contre une perte de sang importante.

Hyperagrégation plaquettaire, ses causes et ses symptômes

Le phénomène d'hyperagrégation implique une augmentation de la viscosité du matériel génétique, qui se caractérise généralement par sa mobilité lente, mais sa coagulation rapide (étant donné que le taux de coagulation sanguine est de 2 minutes).

Le plus souvent, ce phénomène est observé dans le cas du développement des pathologies suivantes :

  • avec une augmentation constante de la pression artérielle;
  • à la suite d'un diabète sucré de divers types;
  • pour le cancer du sang, des reins, de l'estomac ;
  • dans le cas d'un phénomène tel qu'une thrombocytopathie ;
  • avec des modifications des vaisseaux sanguins de nature athéroscléreuse.

Si une hyperagrégation plaquettaire est détectée au cours de l'étude, on peut parler de certains risques pour le patient s'il ne contrôle pas le processus et ne suit pas les médicaments prescrits par le médecin.

Ces risques comprennent :

  1. La survenue d'une crise cardiaque est une maladie affectant les muscles cardiaques et caractérisée par une insuffisance circulatoire.
  2. La survenue d’un accident vasculaire cérébral est une perturbation de la circulation sanguine dans le cerveau.
  3. Blocage des veines dans les jambes.

Etat d'hyperagrégation au moment de la grossesse

Il est très important de surveiller le phénomène d’hyperagrégation plaquettaire pendant la grossesse. Dans cet état, il est extrêmement important pour une femme que les résultats des tests se situent dans des indications raisonnables, car non seulement sa sécurité pendant neuf mois en dépend, mais aussi le travail, auquel elle devra participer activement.

Les principales causes d’hyperagrégation pendant la grossesse sont :

  1. Toxicose sévère, caractérisée par des vomissements constants, des selles fréquentes, conduisant à une déshydratation.
  2. Conditions pathologiques entraînant une augmentation du taux de cellules sanguines plaquettaires.

Dans de tels cas, le traitement médicamenteux n'est prescrit que lorsque le régime spécial recommandé à la femme enceinte n'aide pas.

Les experts conseillent généralement de s'appuyer sur :

  • pour les œufs et les produits laitiers ;
  • pour les légumineuses ;
  • pour les cultures céréalières.

Et pourtant, étant donné que la grossesse nécessite une quantité suffisante de vitamines et de minéraux pour son développement normal, il ne faut pas passer complètement à ces produits. Les aliments à base de viande et de poisson doivent également être présents dans l'alimentation.

Si vous ne contrôlez pas ces indicateurs, vous pouvez perdre votre enfant à naître ou vous retrouver à l'hôpital pour le préserver. Ce dernier est le scénario optimal pour le développement d'événements lors du diagnostic de l'hyperagrégation.

Effets des médicaments sur l'hyperagrégation

Il ne faut pas reporter indéfiniment l’élimination du phénomène d’hyperagrégation. Cela peut entraîner des conséquences extrêmement indésirables. En règle générale, le traitement d'un tel état pathologique implique un ensemble de mesures pour l'éliminer. Ceux-ci incluent à la fois des médicaments, prescrits dès les premiers stades du processus, et une thérapie diététique, qui implique l'inclusion de certains aliments dans l'alimentation.

Quant aux effets des médicaments, les anticoagulants sont le plus souvent utilisés.

S'ils sont inefficaces, un traitement complémentaire est prescrit sous la forme de :

  • agents anticoagulants;
  • blocage de la novocaïne ;
  • analgésiques;
  • médicaments qui favorisent la vasodilatation.

Le régime nécessite l'inclusion obligatoire de fruits de mer, d'herbes, d'ail, d'agrumes et de gingembre dans l'alimentation.

Le non-respect des mesures prescrites pour influencer la régulation de l'état du corps peut entraîner de graves conséquences et le développement de conditions pathologiques dangereuses.

Le test d'agrégation plaquettaire est utilisé avant une intervention chirurgicale et un accouchement pour déterminer le risque de saignement. Il est prescrit pour les maladies vasculaires à la fois pour le diagnostic de thrombose, le degré de susceptibilité à la thrombose et lors d'un traitement par des agents antiplaquettaires.

Sur la base des résultats de l'analyse, il est possible de déterminer l'efficacité de l'utilisation de médicaments contre les complications de l'athérosclérose. L'ADP est utilisé pour stimuler le processus d'agrégation ; la réaction induite est importante pour le diagnostic différentiel des thrombocytopathies.

📌 A lire dans cet article

Que montre un test d'agrégation plaquettaire ?

La fonction des plaquettes sanguines est de former un caillot sanguin sur le site de lésion de la paroi vasculaire. Si le vaisseau est dans un état normal, ces cellules sont inactives. Lorsqu'un défaut tissulaire apparaît, ils acquièrent rapidement la capacité d'adhérer (adhésion) et de coller (agrégation), formant une sorte de bouchon qui obstrue le vaisseau.

Leur rôle ne se limite pas à cela : lors du saignement, ils libèrent des substances biologiquement actives qui attirent d'autres cellules vers le site de « l'accident », stimulent la contraction des parois des artères et des veines et favorisent la coagulation du sang.

Un test sanguin pour vérifier la capacité d'agrégation des plaquettes consiste à identifier leur activité réduite, normale ou accrue lors de la formation de caillots sanguins. Une tendance excessive entraîne un blocage des artères et des veines, une progression (ischémie myocardique, périphérique). Une faible agrégation augmente le risque de saignement.

Types d’agrégation – spontanée et induite par l’ADP

Il existe deux types d’adhésions plaquettaires : spontanées et induites. Le premier est déterminé dans le sang lui-même, qui est placé dans un tube à essai et un thermostat qui le chauffe à 37 degrés. Induit implique l'ajout de substances spéciales qui activent l'adhésion cellulaire. Ils sont appelés inducteurs et le test est appelé agrégation plaquettaire induite. Les éléments suivants sont utilisés comme stimulants :

  • ADP - il est libéré par les plaquettes activées en réponse à des dommages ;
  • le collagène est une protéine extracellulaire, on le découvre lorsque la paroi interne d'un vaisseau est détruite ;
  • adrénaline - présente dans les granules des cellules plaquettaires.

Après avoir ajouté une petite quantité d'ADP (adénosine diphosphate, précurseur de l'ATP), les plaquettes commencent à se regrouper et une onde apparaît sur l'écran de l'appareil (agrégomètre), elle se transforme en plateau (partie plate), puis là Il s'agit d'une seconde poussée lorsque les facteurs d'agrégation internes sont libérés par les cellules. Si vous introduisez une dose importante en même temps, les deux vagues fusionneront en une seule.

La liaison plaquettaire peut être réversible ou irréversible. S'ils ont une sensibilité élevée à la stimulation (propension à la formation de thrombus), ils réagissent alors à de faibles doses (pour une agrégation réversible) en une seule vague. Avec une faible capacité d’agrégation (il y a des saignements), même des concentrations élevées d’ADP produisent deux vagues.

Regardez la vidéo sur le système de coagulation sanguine :

Indications pour savoir quand tester avec ADP

Un test d'agrégation plaquettaire est prescrit dans les situations cliniques suivantes :

  • suspicion d'augmentation des saignements (formation d'hématomes sur la peau, ecchymoses, saignements utérins sévères, nasaux, hémorroïdaires, gastro-intestinaux);
  • évaluation du risque de saignement lors d'une intervention chirurgicale, d'un accouchement ;
  • déterminer l'efficacité de l'utilisation d'agents antiplaquettaires pour la prévention et le traitement de la thrombose et des troubles circulatoires cérébraux ;
  • déterminer la nécessité de l'utilisation prophylactique d'anticoagulants pour les facteurs de risque d'ischémie myocardique (âge, hypertension, diabète sucré, obésité, antécédents familiaux) ;
  • recherche sur les causes possibles de fausse couche, de grossesse manquée, d'infertilité, d'insémination artificielle infructueuse ;
  • avant de commencer à utiliser des contraceptifs hormonaux ;
  • sélection des médicaments pour prévenir la thrombose vasculaire, identification des indications et contre-indications, posologie efficace, ajustement posologique, risque de complications.

Le test ADP est nécessaire au diagnostic différentiel des thrombocytopathies - syndrome de Bernard, syndrome de Wiskott, maladie de von Willebrandt, maladie de Glanzmann, ainsi que des maladies tumorales du sang.

Préparation

Une condition importante pour déterminer correctement la capacité d'agrégation des plaquettes est l'exclusion d'éventuels facteurs modifiant les propriétés du sang. Il existe de nombreux médicaments qui faussent le résultat du diagnostic, c'est pourquoi le médecin annule l'aspirine, le Plavix, le Curantil et les anticoagulants directs (warfarine, héparine) dans les 7 à 10 jours, et l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires (ibuprofène, acide méfénamique) est interdite dans 3 à 5 jours.

Les médicaments indésirables comprennent également :

  • les médicaments psychotropes,
  • les anesthésiques,
  • Mélipramine,
  • Anapriline,
  • Nitroglycérine,
  • Lasix,
  • antibiotiques pénicillines,
  • les céphalosporines,
  • Furadonine,
  • amphotéricine,
  • agents antitumoraux.

Si certains médicaments sont extrêmement importants pour le traitement, alors dans la référence pour analyse, le médecin doit indiquer tous les médicaments que le patient a pris avant l'analyse dans la semaine. Pendant 5 à 7 jours, évitez de prendre de l'alcool, du café, de l'huile de poisson, du gingembre, du curcuma, de l'ail et des oignons, des vitamines C et E.

Lors de l'étude de l'agrégation plaquettaire, l'échantillon de sang ne doit pas être trouble à cause de la graisse, l'analyse est donc effectuée 6 à 8 heures après le dernier repas et la veille de l'examen, il ne doit y avoir aucun aliment gras ou frit au menu.

Une demi-heure avant le diagnostic, vous ne devez pas fumer, un repos physique et émotionnel complet est requis.

Les résultats d'analyse

Lors du décryptage du test d'agrégation plaquettaire, chaque laboratoire doit indiquer les valeurs de référence acceptées pour cette méthode de diagnostic. Ce sont les indicateurs moyens trouvés lors d'un examen de masse de personnes en bonne santé. Ils sont considérés comme la norme.

Normal pour les enfants et les adultes

S'il existe des différences liées à l'âge dans le nombre de plaquettes dans le sang (les enfants en ont moins), alors pour la capacité d'agrégation, des normes uniformes ont été établies :

  • en secondes – de zéro à 50 (le résultat peut varier en fonction des températures sanguines et des méthodes de recherche utilisées dans un laboratoire particulier) ;
  • en pourcentage pour spontané – 25 – 75 ;
  • stimulé par l'ADP à une concentration de 5 µmol/ml - 60 - 89 %, et à 0,5 µmol/ml - 1,4 - 4,2 %.

Une tendance à l'agrégation plaquettaire accélérée est observée dans les maladies suivantes :

  • maladie coronarienne (crise cardiaque);
  • troubles circulatoires dans les artères périphériques des membres inférieurs (athérosclérose oblitérante);
  • thromboangéite;
  • la thrombose veineuse;
  • syndrome des antiphospholipides;
  • diabète;
  • troubles congénitaux de la structure plaquettaire ;
  • formation excessive de cellules;
  • maladies auto-immunes;
  • en cas de choc, toxicose sévère de la grossesse, décollement placentaire, embolie amniotique, césarienne ;
  • processus tumoraux dans le corps.

Le tabagisme, des taux élevés de cholestérol et de sucre dans le sang ainsi que des facteurs de stress peuvent stimuler l’agrégation plaquettaire. Des agents antiplaquettaires sont prescrits pour le traitement - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Raisons de la diminution

Une faible agrégation spontanée et stimulée est observée lorsque :

  • anémie;
  • Leucémie aiguë;
  • insuffisance rénale;
  • surdosage d'anticoagulants, d'agents antiplaquettaires ;
  • la cirrhose du foie;
  • glomérulonéphrite diffuse;
  • le lupus érythémateux disséminé;
  • vascularite hémorragique;
  • angiomes;
  • maladie des radiations.

Les thrombocytopathies congénitales s'accompagnent d'une modification de la capacité d'agrégation (Glanzman, Pearson, May), d'une libération de facteurs de « collage » cellulaire (syndrome de type aspirine), d'un manque de stockage des granules (« plaquettes grises », syndrome de Herzmansky), ainsi que ainsi que diverses malformations cardiaques, syndrome de Marfan, Viskotta.

Ces conditions sont caractérisées par une augmentation des saignements et une élimination radicale n'est pas possible. Par conséquent, avec une agrégation réduite, le régime suivant est prescrit :

Pour le traitement médicamenteux des thrombocytopathies congénitales et acquises, la dicinone, l'acide aminocaproïque et le gluconate de calcium sont utilisés. Une cure d'ATP, de riboxine et d'acide folique est prescrite 2 à 4 fois par an. Pendant les pauses, des tisanes aux herbes hémostatiques sont recommandées - ortie, feuilles de framboisier, bourse à pasteur, renouée, achillée millefeuille.

Le test d’agrégation plaquettaire montre leur capacité à s’unir pour former des caillots sanguins. Prescrit aux patients avant une intervention chirurgicale, pendant la grossesse, ainsi que lors de la prescription d'un traitement contre la thrombose et l'athérosclérose. L'agrégation spontanée et stimulée est étudiée. Cela aide à diagnostiquer et à effectuer correctement le traitement.

Si le résultat est élevé, des agents antiplaquettaires sont prescrits ; si l'agrégation est réduite, des agents hémostatiques sont indiqués.