Spadek adf. Agregacja płytek krwi z ADF jest zwiększona, co to oznacza. Zmniejszona agregacja płytek krwi

Agregacja płytek krwi to proces sklejania się płytek krwi, który jest wyzwalany przez zagrożenie utratą krwi. Jeśli naczynie zostanie uszkodzone, komórki krwi natychmiast przesuną się w stronę miejsca krwawienia i zaczną się sklejać. W rezultacie tworzy się skrzep krwi, który blokuje ranę.

Niska zdolność płytek krwi do aglutynacji jest obarczona patologicznym krwawieniem, a wysoka zdolność - rozwojem zakrzepicy i upośledzenia przepływu krwi. Wartość liczbowa tego wskaźnika jest ustalana w laboratorium.

Agregacja nie jest jedynym etapem zatrzymania krwotoku. To tylko jeden ze składników hemostazy - kompleks mechanizmów fizjologicznych, które utrzymują płynny stan krwi i minimalizują jej utratę w przypadku uszkodzenia łożyska naczyniowego.

Dzieli się na 2 typy:

• Naczyniowo-płytkowe – zatrzymuje krwotoki z małych naczyń. W tym celu wystarczający jest mikrokrążeniowy mechanizm hemostatyczny.
• Koagulacja – zatrzymuje krwotoki z dużych naczyń. Wymaga to aktywacji czynnika krzepnięcia.

Hemostaza może być pełna tylko wtedy, gdy oba wyznaczone mechanizmy działają prawidłowo i współdziałają ze sobą. Następnie, gdy naczynie zostanie uszkodzone, aktywowany zostanie cały łańcuch reakcji, który doprowadzi do powstania skrzepu krwi i zablokowania miejsca krwawienia.

Będzie mu przewodniczył skurcz naczyń. Zapewni spadek ciśnienia skurczowego w dotkniętym krwioobiegu, co spowolni utratę krwi.

Wtedy w proces zaangażowane zostaną komórki śródbłonka wyściełające ściany naczynia od wewnątrz. Zaczną wytwarzać antykoagulanty, które zapobiegną niekontrolowanemu tworzeniu się skrzepów krwi oraz prokoagulanty, które aktywują płytki krwi i zwiększają ich właściwości adhezyjne. Od tego momentu rozpocznie się tworzenie się korka.

Płytki krwi będą spieszyć się na powierzchnię rany - rozpocznie się ich adhezja (adhezja do ściany naczynia) i aglutynacja (sklejanie się).

W tym samym czasie komórki krwi będą wytwarzać:

• substancje czynne, które zwiększą skurcz ścian naczyń, co doprowadzi do zmniejszenia prędkości przepływu krwi;
• czynniki płytkowe, które uruchomią mechanizm krzepnięcia;
• tromboksan A2 i nukleotydowy difosforan adenozyny (ADP) są stymulatorami adhezji.

Skrzep składający się z lepkich płytek zacznie rosnąć. Płytki krwi będą nadal agregować, aż skrzep zamknie szczelinę w naczyniu.

Powstały korek charakteryzuje się zmniejszoną przepuszczalnością dla osocza krwi, ale nie jest niezawodny. Fibryna, nierozpuszczalne białko, pomoże go wzmocnić. Jego nici splotą płytki krwi, zagęszczając sklejoną masę - powstanie pełnoprawny skrzep krwi.

W tym samym czasie płytki krwi uwolnią czynnik trombosteniny, który szczelnie umocuje korek. Zamknie światło w naczyniu i zapobiegnie utracie krwi.

Zniszczenie powstałego skrzepliny zapewni układ fibrynolizy, którego główną rolą jest rozpuszczanie nici fibrynowych. Zapobiegnie także nadmiernej agregacji płytek krwi i powstawaniu patologicznych czopów w całych naczyniach.

Diagnostyka laboratoryjna

Aby ocenić aktywność agregacyjną komórek krwi, wykonuje się badanie laboratoryjne - agregogram.

Przygotowanie do analizy

Aby wyniki analizy były prawidłowe, należy zacząć się do niej przygotowywać z kilkutygodniowym wyprzedzeniem. W dniu, w którym zaplanowany jest zabieg, nie można jeść. Można pić wyłącznie wodę bez gazów.

Przed pobraniem krwi należy przestrzegać diety przez 3 dni. Polega na wykluczeniu z diety czosnku, kawy, kurkumy, imbiru, alkoholu, cebuli i oleju rybnego – produktów wpływających na aktywność agregacyjną krwinek.

Z tego samego powodu na 7 dni przed koniecznością wykonania klinicznego badania krwi należy zaprzestać przyjmowania i stosowania następujących leków:

• beta-blokery;
• blokery kanału wapniowego;
• leki moczopędne;
• beta-laktamy;
• Aspiryna;
• leki przeciwmalaryczne;
• środki przeciwgrzybicze;
• leki przeciwdepresyjne;
• środki antykoncepcyjne;
• Dipirydamol;
• Sulfapirydazyna;
• cytostatyki;
• leki rozszerzające naczynia krwionośne.

W okresie przygotowań do analizy należy przebywać w spokojnym otoczeniu, unikać aktywności fizycznej i chorób zapalnych.

Jak przebiega badanie?

W badaniach wykorzystano agregometr – automatyczny analizator agregacji. Stale rejestruje wszystko, co dzieje się z płytkami krwi. Następnie wyświetla zarejestrowane pomiary w formie graficznej.

Wyróżnia się agregację indukowaną i spontaniczną. Pierwszy odbywa się z podłączeniem substancji induktorowych, drugi - bez aktywatorów pomocniczych.

Uniwersalne induktory agregacji (UAI) to składniki o składzie chemicznym podobnym do związków występujących w naczyniach ludzkich i aktywujące proces tworzenia skrzepliny. Należą do nich ADP, kolagen, epinefryna (adrenalina) i kwas arachidonowy.

Niektóre laboratoria wykorzystują związki, które nie występują w organizmie, ale stymulują agregację. Na przykład ristomycyna (rystocetyna).

Badania można prowadzić jednocześnie z wykorzystaniem kilku induktorów. Taka analiza może składać się z trzech lub pięciu elementów.

Istotą badania jest przepuszczanie fal świetlnych przez osocze bogatopłytkowe. Aktywność agregacyjną płytek krwi określa się na podstawie różnicy pomiędzy gęstością światła krwi przed rozpoczęciem procesu zagęszczania i po osiągnięciu maksymalnej agregacji.

Dekodowanie wyników analizy

Normy agregacji mają dwie granice – najniższą i najwyższą:

Wyniki mogą być różnie interpretowane w różnych laboratoriach. Dlatego należy skupić się na wartościach zaznaczonych w formularzu.

Zazwyczaj wyniki diagramu agregacji wprowadza się do formularza w postaci procentowej. Czasami jednak są one dostarczane w formie wykresu przedstawiającego krzywą transmisji światła i wskazującego dezagregację.

Mniejsze odchylenie od normy świadczy o hipoagregacji, większe od normy o hiperagregacji.

Przyczyny i skutki hipoagregacji

Hipoagregacja płytek krwi może rozwinąć się na przykład w wyniku długotrwałego stosowania leków przeciwpłytkowych. Substancja hamuje aktywność cyklooksygenazy. Enzym ten jest niezbędny do syntezy tromboksanu A2, stymulatora adhezji płytek krwi.

Zahamowanie funkcji enzymu przez aspirynę utrzymuje się przez cały okres życia krwinek: około 10 dni.

Oprócz leków zawierających aspirynę, agregację mogą hamować:

• zespół aspirynopodobny - stan wadliwy na tle choroby, któremu towarzyszy zakłócenie procesu uwalniania płytek krwi dla drugiej fali agregacji;
• choroba mieloproliferacyjna – nieprawidłowy rozrost komórek macierzystych szpiku kostnego, prowadzący do wzrostu stężenia płytek krwi, leukocytów lub czerwonych krwinek we krwi;
• dziedziczne choroby układu krążenia prowadzące do pierwotnej trombocytopatii;
• wtórne trombocytopatie - zwiększone krwawienie objawiające się obniżoną funkcją płytek krwi, co jest powikłaniem podstawowej patologii.

Zdolność płytek krwi do zlepiania się poniżej normy może prowadzić do poważnego pogorszenia stanu zdrowia, a nawet śmierci. Niedostateczna aglutynacja pogarsza krzepliwość krwi i prowadzi do małopłytkowości.

Ponieważ w zaatakowanym naczyniu nie tworzą się skrzepy krwi, krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne nie ustaje i może prowadzić do śmierci.

Przyczyny i skutki hiperagregacji

Zwiększona agregacja płytek krwi rozwija się na tle:

• trombofilia – nieprawidłowe krzepnięcie krwi, które charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem zakrzepicy;
• cukrzyca, która może powodować zahamowanie funkcji płytek krwi i wzrost poziomu czynników krzepnięcia;
• zaawansowana miażdżyca, która powoduje zaburzenie mechanizmu krzepnięcia krwi;
• zespół lepkich płytek krwi - dziedziczna lub nabyta tendencja płytek krwi do zwiększonej agregacji;
• ostry zespół wieńcowy – zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, które często prowadzi do zwiększonej agregacji;
• gestoza - powikłanie ciąży, polegające na głębokim zakłóceniu funkcjonowania ważnych układów w organizmie;
• ciężkie odwodnienie.

Hiperagregacja płytek krwi zwiększa ryzyko zakrzepicy, która zagraża rozwojowi zakrzepicy żył powierzchownych lub głębokich. Odłączony skrzep krwi wędruje po układzie krążenia i może prowadzić do zatorowości płucnej, zawału serca lub udaru mózgu.

Zakrzepicy towarzyszy rozdzierający ból, silne osłabienie, obrzęk i bladość lub sinica dotkniętej kończyny.

Co zrobić, jeśli w analizie występują odchylenia?

Jeśli podejrzewasz nietypową aktywność agregacji płytek krwi, powinieneś skontaktować się z lekarzem lub natychmiast hematologiem. Lekarz przepisze listę dodatkowych badań hemostazy.

Leczenie hiperagregacji

Podstawą leczenia nadmiernej agregacji jest stosowanie leków przeciwzakrzepowych i rozrzedzających krew. Ten ostatni obejmuje aspirynę. Hematolodzy zalecają przyjmowanie go w osłonce ochronnej bezpośrednio po posiłku, aby wyeliminować ryzyko krwawienia.

Po pełnej diagnozie można przepisać:

• antykoagulanty hamujące krzepnięcie krwi – Heparyna, Clexane;
• leki przeciwpłytkowe hamujące agregację - Aspicard, Plavix;
• inhibitory zmniejszające agregację - Plestazol;
• leki rozszerzające naczynia krwionośne;
• blokada nowokainy;
• leki znieczulające;
• leki przeciwdławicowe (w chorobie niedokrwiennej).

Schemat leczenia farmakologicznego opracowywany jest z uwzględnieniem wielu indywidualnych czynników, dlatego nie można go nazwać uniwersalnym. Leki hamujące agregację powinny być przepisywane przez lekarza; samoleczenie jest obarczone pogorszeniem odchylenia i rozwojem poważnych powikłań, w tym śmierci.

W trakcie leczenia hiperagregacji należy przestrzegać prawidłowego odżywiania. Pokarmy białkowe zastępowane są pokarmami roślinnymi. Dieta powinna być bogata w zioła, czosnek, pomarańcze, grejpfruty, owoce morza i świeże warzywa. Będziesz musiał wykluczyć grykę, granaty i inne pokarmy, które przyczyniają się do zagęszczenia krwi.

Konieczne jest przestrzeganie reżimu picia. Norma to 2,5 litra wody dziennie. Odwodnienie prowadzi do zwężenia naczyń, co powoduje jeszcze większe zagęszczenie krwi.

W połączeniu z terapią zachowawczą można zastosować medycynę tradycyjną. Ale dopiero po uzgodnieniu tej metody leczenia z lekarzem, ponieważ wiele ziół leczniczych nie hamuje, ale wywołuje krzepnięcie krwi.

Przepisy na bezpieczne środki ludowe:

• Wypełnij 1 s. l. zmieloną koniczynę zalać 200 ml wrzącej wody i odstawić na pół godziny do zaparzenia. Następnie podziel kompozycję na 4 części i pij w ciągu dnia. Przebieg leczenia wynosi 3 miesiące.
• Zmiel i zanurz 1 łyżkę stołową w 250 ml alkoholu. l. zmiel korzeń piwonii i odstaw do zaparzenia na 20 dni. Przyjmuj kompozycję 30 kropli 2-3 razy dziennie.
• Wymieszaj świeżo wyciśnięty sok pomarańczowy z sokiem dyniowym w równych proporcjach. Pij 100 ml dziennie.

Leczenie hipoagregacji

Schemat leczenia (schemat leczenia) hipoagregacji koniecznie obejmuje stosowanie leków hemostatycznych. Lekarz musi przepisać określone leki i określić ich dawkowanie.

Istnieją koagulanty o bezpośrednim i pośrednim mechanizmie działania. Te pierwsze zawierają składniki, które pomagają w krzepnięciu krwi. Te ostatnie produkowane są na bazie witaminy K i mogą wpływać na gospodarkę hormonalną.

Oprócz koagulantów, inhibitory fibrynolizy i stymulatory agregacji płytek krwi sprzyjają krzepnięciu krwi. Aby zmniejszyć przepuszczalność naczyń, możesz wziąć kwas askorbinowy lub Adroxon.

Należy zaprzestać przyjmowania leków o działaniu przeciwpłytkowym:

• Aspiryna.
• Ibuprofen.
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troksewazyna.
• Analgina.

Ważnym elementem terapii hipoagregacji jest dieta. Konieczne jest włączenie do menu produktów korzystnie wpływających na układ krwiotwórczy. Są to wszelkiego rodzaju czerwone mięsa, podroby, ryby, sery, jajka, granaty, banany, marchew, kasza gryczana, słodka papryka, buraki. Musisz wykluczyć imbir, czosnek i owoce cytrusowe.

Możesz zażywać Piracetam, lek nootropowy, który pozytywnie wpływa na procesy metaboliczne w mózgu i krążenie krwi.

Po uzgodnieniu z hematologiem można zastosować tradycyjne metody terapii. Przepisy:

• Zetrzyj świeże buraki, zmiel 1 łyżką. l. cukier i pozostaw uzyskaną mieszaninę na noc. Rano odciśnij z niego płyn i wypij na pusty żołądek.
• Pokrzywy zmiel, zalej 200 ml wrzącej wody i podgrzewaj na kuchence przez 10 minut. Ostudzić i odcedzić płyn. Pij przed posiłkami.

Umiarkowaną hipo- lub hiperagregację płytek krwi można leczyć ambulatoryjnie, ale ciężkie przypadki wymagają hospitalizacji.

Jeśli rozpoczniesz terapię w odpowiednim czasie, wskaźnik szybko powróci do normy. W przeciwnym razie odchylenie może prowadzić do rozwoju niebezpiecznych powikłań. Dlatego konieczne jest regularne określanie poziomu agregacji.

w sklepie internetowym: 10% rabatu!

w laboratorium:

850pocierać

Wyrazić

cena podana jest bez uwzględnienia kosztu pobrania materiału biologicznego

Aby ocenić czynność płytek krwi, laboratoria CIR przeprowadzają analizę indukowanej agregacji płytek krwi

Gotowość wyników analiz

Regularny*: tego samego dnia (z zastrzeżeniem dostawy do godziny 12.00, w Podolsku do godziny 11.00)

Na czczo, co najmniej 8 godzin po ostatnim posiłku. 1 miesiąc po zakończeniu przyjmowania leku. leki wpływające na krzepliwość krwi, chyba że lekarz zaleci inaczej.

Metody wykonania i testy

Agregometria optyczna. Ilościowe,%

Czas gotowości do testów w trybie ekspresowym (Cito)

Po co to jest

• w przypadku poronienia,
• nieudane próby zapłodnienia in vitro,
• historia ciężkich powikłań ciąży,
• niepłodność niewiadomego pochodzenia, a także
• ze zwiększonym krwawieniem: łatwe powstawanie siniaków, krwotok miesiączkowy, krwawienia z nosa.

Wartość testów

Aby ocenić czynność płytek krwi, laboratoria CIR przeprowadzają analizę indukowanej agregacji płytek krwi. Wykonywane na automatycznym agregometrze. Ponieważ test ten zmienia się radykalnie w przypadku przyjmowania leków wpływających na krzepliwość krwi (leki przeciwpłytkowe, na przykład aspiryna, Thrombo ACC, leki przeciwzakrzepowe, na przykład heparyna), zaleca się jego wykonanie przed rozpoczęciem przyjmowania tych leków. Dla każdego agregogramu lekarz laboratoryjny wystawia wniosek.

Krzywa agregacji ocenia amplitudę agregacji, kształt krzywej, obecność jednej lub dwóch fal oraz obecność dezagregacji.

Pokazana próbka przedstawia: 1 - zerowanie urządzenia, 2 - przed dodaniem cewki, 3 - pik związany z rozcieńczeniem próbki przez cewkę, 4 - punkt odniesienia, pierwsza fala, 5 - druga fala, 6 - dezagregacja.

W Laboratoriach CIR agregację płytek krwi przeprowadza się za pomocą następujących induktorów:

• Agregacja z ADP;
• Agregacja z kwasem arachidonowym;
• Agregacja z adrenaliną (epinefryną);
• Agregacja z rystocetyną.

Pierwsze trzy induktory umożliwiają ocenę funkcji płytek krwi pod różnymi kątami i uzupełniają się. Agregacja z rystocetyną pozwala podejrzewać niebezpieczną chorobę krwotoczną - chorobę von Willebranda (niedobór czynnika von Willebranda). Planując ciążę, analiza ta jest ważna, aby wyeliminować ryzyko krwawienia podczas porodu.

Agregacja z ADP (fala niebieska) i kwasem arachidonowym (fala czarna). Odpowiedź agregacyjna jest znacznie zmniejszona. Praktycznie nie ma podziału.

Agregacja z ADP.
Reakcja agregacyjna jest zmniejszona. Nie ma dezagregacji.

Jak poddać się badaniom w Laboratoriach CIR?

Aby zaoszczędzić czas złóż zamówienie na analizę pod adresem Sklep internetowy! Płacąc za zamówienie online, otrzymujesz rabat 10% za całe złożone zamówienie!

Powiązane materiały

Agregacja płytek krwi jest konieczna, aby w przypadku uszkodzenia skóry, pęknięcia naczyń krwionośnych i rozpoczęcia uwalniania krwi do środowiska zewnętrznego nastąpił proces krzepnięcia - zatrzymanie krwawienia i późniejsze gojenie się rany.

Bez agregacji płytek krwi rany nie zagoiłyby się, ponieważ krew wypływałaby z uszkodzonego obszaru bez przerwy. A nawet niewielka rana, jeśli proces ten zostanie zakłócony, może spowodować wiele problemów.

Agregacja płytek krwi - co to jest?

Jak już wspomniano, bez agregacji płytek krwi krew nie będzie krzepnąć w miejscach urazu. Jak przebiega ten proces? Najpierw następuje pęknięcie naczynia.

Ciało rozumie, że czas działać. Płytki krwi w dużych ilościach gromadzą się w miejscu uszkodzenia i sklejają się.

Gdy skrzepów jest więcej, dodawane są do nich nowe płytki krwi, przyczepiające się do ścian naczyń. Na zadrapaniu i ranie tworzy się tau i skorupa.

Oznacza to, że rolą agregacji jest „załatanie” uszkodzonego naczynia, zatrzymanie krwawienia i zapewnienie szczelnych warunków dla wewnętrznego środowiska organizmu. Dzięki temu procesowi rany goją się, a osoba później nawet ich nie pamięta.

Liczba płytek krwi

Aby agregacja płytek krwi była prawidłowa, należy zadbać o to, aby organizm otrzymywał odpowiednią ilość witamin, mikroelementów i makroelementów.

Umożliwi to utrzymanie prawidłowego poziomu hemoglobiny we krwi, gdy poziom żelaza osiągnie normę, a krew będzie w stanie przenosić tlen do narządów i tkanek.

Podczas badania próbek krwi należy wziąć pod uwagę czas potrzebny płytkom na utworzenie skrzepów. Technik laboratoryjny ocenia w czasie rzeczywistym prędkość ruchu komórek i ich przemianę. Norma wynosi od 10 sekund do jednej minuty.

Badanie płytek krwi

Kiedy należy zwrócić uwagę na agregację płytek krwi?

1. Jeśli zauważysz siniaki na ciele, chociaż nie było znaczących uderzeń. W tym przypadku istnieje podejrzenie nieprawidłowej funkcji płytek krwi.
2. Jeśli rany nie goją się dobrze. Oznacza to, że płytki krwi mają trudności z poradzeniem sobie z powierzonym im zadaniem – sklejaniem się w miejscach uszkodzeń. Rezultatem są stale krwawiące rany, które powoli się zamykają i goją.
3. Jeśli często krwawisz z nosa. Kolejna oznaka słabego krzepnięcia.
4. Jeśli występuje obrzęk tkanek. Oznacza to, że stopień agregacji jest zawyżony, co stwarza ryzyko problemów naczyniowych.

Jak wygląda analiza? Najpierw asystent laboratoryjny pobiera próbkę krwi. Następnie w warunkach laboratoryjnych do krwi wprowadza się induktor (środek pozwalający wywołać naturalną reakcję krzepnięcia krwi). Na tym etapie następuje obserwacja i pomiar wskaźników pasowych.

Jak przygotować się do testu?

1. Nie należy przyjmować leków bez konsultacji z lekarzem. Leki typu aspiryna są zabronione, ponieważ wpływają na płytki krwi, rozrzedzają krew i komplikują krzepnięcie. Wynik analizy nie będzie odpowiadał rzeczywistości.
2. Dzień przed badaniem nie jedz nic tłustego. Tłuste pokarmy również wpływają na krzepnięcie krwi.
3. Nie jedz nic na 12 godzin przed badaniem. Możesz pić zwykłą czystą wodę. Test najlepiej wykonać rano na czczo.
4. Zachować spokój. Pamiętaj, że każdy niepokój może mieć wpływ na wydajność fizyczną.
5. W ciągu ostatnich 24 godzin przed badaniem nie należy uprawiać sportu.
6. Na dzień przed wizytą w laboratorium nie wolno palić, pić alkoholu, pić kawy ani jeść czosnku.
7. Jeśli wystąpią procesy zapalne, wynik analizy może być nieprawidłowy. Jeśli masz kaszel (ból gardła), ropień skóry, ból stawów, a przyczyną jest stan zapalny, lepiej przebadać się później.

Lepiej jest, aby kobiety nie poddawały się badaniom podczas cyklu menstruacyjnego, ponieważ w tym okresie płytki krwi są mniej aktywne z naturalnych powodów.

Zmiany w czasie ciąży

W czasie ciąży kobiety zmieniają nie tylko poziom hormonów, ale także ogólny przebieg większości procesów. Może to również skutkować słabą krzepliwością krwi.

Objawy słabej agregacji w czasie ciąży:

1. obserwuje się krwawienie z nosa;
2. na ciele pojawiają się siniaki;
3. krwawienie dziąseł;
4. pojawia się obrzęk tkanek miękkich;
5. pojawia się sieć naczyniowa (ryzyko powstania zakrzepów krwi).

Osobliwości

Ważne jest, aby zrozumieć, że umiarkowane odchylenia od normy są uważane za naturalne w czasie ciąży. Co więcej, odchylenia można zaobserwować w obu kierunkach - zwiększone tworzenie się skrzepów krwi lub, przeciwnie, zmniejszone.

Dlaczego ciąża wpływa na skład krwi i czynność płytek krwi? Wynika to z krążenia krwi w łożysku i specyfiki dopływu krwi do kończyn, gdy ogólnie krążenie krwi staje się bardziej skomplikowane.

Co zrobić, jeśli agregacja płytek krwi jest zmniejszona?

Przy zmniejszonej agregacji obserwuje się przedłużone krwawienie, a kruchość naczyń krwionośnych staje się głównym czynnikiem powstawania krwawienia wewnętrznego, które zewnętrznie objawia się siniakami, które występują bez wcześniejszych uderzeń.

Po pierwsze, musisz unikać kontuzji. Co więcej, urazy to nie tylko otarcia i zadrapania, ale także uderzenia, ponieważ gdy powstają bez uszkodzenia skóry, struktura naczyń krwionośnych zostaje naruszona, pękają i tworzą się wewnętrzne krwawienia.

Po drugie, należy pamiętać, że niektóre leki wpływają na naturalną agregację.

Na przykład leki aspiryny, takie jak Indometacyna i Dipirydamol, należy przyjmować w małych ilościach i tylko wtedy, gdy jest to naprawdę konieczne. W niektórych przypadkach można je zastąpić delikatniejszą alternatywą, w zależności od konkretnego przypadku. Zazwyczaj leki aspiryny rozrzedzają krew, co powoduje słabe krzepnięcie.

Unikaj także jedzenia potraw, które są zbyt słone lub zbyt ostre. Zwykle taki pokarm jest trawiony w miarę normalnie i nie szkodzi zdrowiu, jednak systematyczne przyjmowanie go w nadmiarze również rozrzedza krew i pogarsza agregację.

Dieta powinna uwzględniać produkty naturalne - owoce, warzywa, mleko. Jabłka, buraki, kasza gryczana, mięso, ryby i orzechy, które mają wysoką zawartość żelaza, szczególnie pomagają normalizować tworzenie i funkcjonowanie płytek krwi.

Przyczyny zwiększonej agregacji

Zwiększona agregacja jest niebezpiecznym zjawiskiem, które może wystąpić w organizmie w sprzyjających warunkach.

Grupę ryzyka stanowią przede wszystkim osoby z nadciśnieniem – osoby z chorobami układu sercowo-naczyniowego.

Niewiele osób bierze pod uwagę, że przy chorobach nerek i żołądka pojawiają się problemy z drożnością naczyń krwionośnych i krew gęstnieje.

Należy również zwrócić uwagę na odżywianie - wysoka zawartość pektyn, brak żelaza, ciągłe spożywanie tłustych potraw to czynniki ryzyka.

Zwiększona agregacja płytek krwi jest konsekwencją usunięcia śledziony i sepsy.

Objawy choroby

Głównym objawem staje się gęsta krew, która powoli przepływa przez naczynia. Jak ustalić, czy krążenie krwi jest dobre? O tym negatywnym czynniku decyduje głównie stan skóry. Jeśli zwiotczenie, cellulit i blada skóra pojawiają się w nietypowych miejscach, krew może być zbyt gęsta i zastała.

Wraz ze zwiększoną agregacją pojawia się uczucie drętwienia (szczególnie palców) i obrzęku.

Dlaczego jest to niebezpieczne?

Zwiększona agregacja jest niebezpieczna, ponieważ w przypadku jej wystąpienia zwiększa się ryzyko rozwoju zakrzepicy, zawału serca i udaru mózgu.

Normalne dla dziecka

Liczba płytek krwi u dzieci zwykle mieści się w granicach normy lub jest podwyższona. To samo można powiedzieć o ich agregacji - tempo „fuzji” komórek może być większe, przekraczając normalne granice.

Lekarze obliczają prawidłowy poziom płytek krwi na podstawie wieku, masy ciała dziecka i daty wykonania badania.

Dla noworodka normą jest 100-420 tys. W okresie dojrzewania za normę uważa się 75–220 tysięcy płytek krwi u dziewcząt. Szybkość agregacji od 10 sekund do 40 jest normą. W przypadku nastolatków za normę uważa się agregację trwającą do jednej minuty.

Medickon.com

Agregacja płytek krwi: co to jest, badanie krwi, normalne

Agregacja płytek krwi, zgodnie z logiką nazwy, polega na ich zjednoczeniu w celu zatrzymania krwawienia. Ale to tylko jeden, choć ważny, czynnik krzepnięcia krwi, który ma wartość liczbową.

Główną funkcją płytek krwi jest udział w mechanizmie naczyniowo-płytkowym (mikrokrążeniu) zatrzymywania krwawienia, czyli w tworzeniu zatyczki (skrzepliny) zamykającej dziurę w ścianie naczynia powstałą w wyniku uszkodzenia. Tworzenie się skrzepliny następuje w wyniku adhezji (przyklejania się do uszkodzonej ściany naczynia) i agregacji płytek krwi.

Jak zwykle w przypadku zdolności agregacji płytek krwi istnieją standardy, w których adhezja komórek odgrywa pozytywną rolę. Jednak w niektórych przypadkach zdolność płytek krwi do agregacji może odgrywać negatywną rolę, zakłócając odżywianie komórek ważnych narządów z powodu tworzenia się skrzepów krwi.

Co to jest agregacja płytek krwi

Ten typ hemostazy jest typowy dla małych naczyń o małym kalibrze i niskim ciśnieniu krwi. Większe naczynia charakteryzują się mechanizmem krzepnięcia, czyli aktywacją krzepnięcia krwi.

Układ hemostazy i krzepnięcie krwi

Hemostaza to zespół procesów fizjologicznych zachodzących w organizmie, dzięki którym utrzymywany jest płynny stan skupienia krwi, a utrata krwi minimalizowana jest w przypadku naruszenia integralności łożyska naczyniowego.

Zaburzenia w funkcjonowaniu tego układu mogą objawiać się stanami krwotocznymi (zwiększone krwawienia) lub stanami zakrzepowymi (skłonnością do tworzenia drobnych skrzepów krwi, zakłócających prawidłowy przepływ krwi na skutek zwiększonej agregacji płytek krwi).

Na przykład. Podczas prawidłowego funkcjonowania układu hemostatycznego uszkodzenie naczynia uruchamia sekwencyjny łańcuch zdarzeń prowadzący do powstania stabilnego skrzepliny i ustania krwawienia. Ważną rolę w tym mechanizmie odgrywa skurcz naczyń, który zapewnia zmniejszenie przepływu krwi w miejscu urazu, adhezji i agregacji płytek krwi, a także aktywację kaskady krzepnięcia.

Aby zatrzymać krwawienie w naczyniach małego kalibru, wystarczy mechanizm mikrokrążenia, który zatrzymuje krwawienie. Zatrzymanie krwawienia z większych naczyń nie jest możliwe bez aktywacji układu krzepnięcia krwi. Należy jednak zrozumieć, że pełne utrzymanie hemostazy jest możliwe tylko przy normalnym funkcjonowaniu i interakcji obu mechanizmów.

W odpowiedzi na uszkodzenie naczynia następuje:

• skurcz naczyń;
• uwalnianie VWF (czynnika von Willebranda) z uszkodzonych komórek śródbłonka wyściełających naczynia od wewnątrz;
• uruchomienie kaskady koagulacyjnej.

Komórki śródbłonka – komórki śródbłonka wyściełające wewnętrzną powierzchnię naczynia, są zdolne do wytwarzania antykoagulantów (ograniczających wzrost skrzepu krwi i kontrolujących aktywność płytek krwi) oraz prokoagulantów (aktywujących płytki krwi, sprzyjających ich pełnej adhezji). Należą do nich: czynnik von Willebranda i czynnik tkankowy.

Oznacza to, że po wystąpieniu skurczu w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia i uwolnieniu prokoagulantów rozpoczyna się aktywny proces tworzenia czopa płytkowego. Przede wszystkim płytki krwi zaczynają przylegać do uszkodzonego obszaru łożyska naczyniowego (przejawienie się właściwości adhezyjnych). Równolegle wydzielają substancje biologicznie czynne, które wzmagają skurcz naczyń i zmniejszają dopływ krwi do uszkodzonego obszaru, wydzielają także czynniki płytkowe, które uruchamiają mechanizm krzepnięcia.

Wśród substancji wydzielanych przez płytki krwi należy wyróżnić ADP i tromboksan A2, które sprzyjają aktywnej agregacji płytek krwi, czyli wzajemnej adhezji. Z tego powodu skrzep krwi zaczyna szybko się powiększać. Proces agregacji płytek krwi trwa do momentu, gdy utworzony skrzep osiągnie rozmiar wystarczający do zamknięcia otworu utworzonego w naczyniu.

Równolegle z tworzeniem się skrzepu krwi uwalniana jest fibryna w wyniku pracy układu krzepnięcia. Nici tego nierozpuszczalnego białka ściśle oplatają płytki krwi, tworząc kompletny czop płytkowy (struktura fibryno-płytkowa). Następnie płytki krwi wydzielają trombosteinę, która sprzyja skurczowi i ścisłemu umocowaniu czopa oraz jego przekształceniu w skrzeplinę płytkową. Jest to tymczasowa konstrukcja, która mocno przykrywa uszkodzony obszar naczynia i zapobiega utracie krwi.

Na przykład. Aktywacja płytek krwi maleje wraz z odległością od uszkodzonego obszaru naczynia. Płytki krwi, które uległy częściowej aktywacji, czyli znajdujące się na krawędzi skrzepu, są od niego odłączane i zawracane do krwioobiegu.

Dalsze niszczenie powstałego skrzepu krwi, ograniczanie jego wzrostu, a także zapobieganie tworzeniu się drobnych skrzepów krwi (zwiększona agregacja płytek krwi) w nienaruszonych naczyniach odbywa się za pomocą układu fibrynolizy.

Badanie krwi na agregację płytek krwi

Jeżeli konieczna jest ocena aktywności funkcjonalnej płytek krwi, przeprowadza się analizę z ich indukowaną agregacją - agregogram. Zasadniczo badanie to umożliwia graficzne przedstawienie zdolności płytek krwi do aktywnego przylegania i agregacji.

Agregator realizowany jest na specjalnym automatycznym agregatometrze. Analizę przeprowadza się po dodaniu stymulatorów agregacji do osocza bogatopłytkowego pacjenta.

Induktory agregacji płytek krwi dzielą się na:

• słaby (difosforan adenozyny (ADP) w małych dawkach, adrenalina);
• silny (ADP w dużych dawkach, kolagen, trombina).

Z reguły agregację płytek krwi przeprowadza się za pomocą ADP, kolagenu, adrenaliny i ristomycyny (antybiotyk rystocetyna). Badanie aktywności płytek krwi w obecności rystocetyny jest ważnym badaniem w diagnostyce dziedzicznych trombocytopatii krwotocznych (choroba von Willebranda i zespół Bernarda-Souliera).

W tych stanach agregacja płytek krwi jest upośledzona po aktywacji przez rystocetynę. Pod wpływem innych induktorów (kolagen, ADP) następuje aktywacja.

Zasady przygotowania do analizy

Zabrania się palenia na godzinę przed badaniem. Na pół godziny przed pobraniem materiału pacjent powinien odpoczywać.

Uwaga. Należy pamiętać, że wyniki testu aktywacji płytek krwi zmieniają się drastycznie w przypadku stosowania leków mogących wpływać na krzepnięcie krwi.

O lekach przyjmowanych przez pacjenta należy powiadomić lekarza prowadzącego i personel laboratorium. Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek krwi. Leki przeciwpłytkowe znacznie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek krwi. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać na 10 dni przed analizą, a niesteroidowych leków przeciwzapalnych – na co najmniej trzy dni.

Zakłócają także zdolność agregacji płytek krwi:

• wysokie dawki leków moczopędnych (furosemid) i beta-laktamów (penicylina, cefalosporyny),
• beta-blokery (propranolol),
• leki rozszerzające naczynia krwionośne,
• blokery kanału wapniowego,
• cytostatyki,
• leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna),
• leki przeciwmalaryczne.

Następujące czynniki mogą również nieznacznie zmniejszać agregację płytek krwi:

• Łukasz,
• czosnek,
• ożywić,
• kurkuma,
• Kawa,
• olej rybny.

Indukowana agregacja płytek krwi. Dekodowanie, norma i patologia

Częściej wyniki badania rejestruje się w procentach. Normalna agregacja płytek krwi z:

• ADP 5,0 µmol/ml – od sześćdziesięciu do dziewięćdziesięciu;
• ADP 0,5 µmol/ml – do 1,4 do 4,3;
• adrenalina - od czterdziestu do siedemdziesięciu;
• kolagen - od pięćdziesięciu do osiemdziesięciu;
• rystocetyna - od pięćdziesięciu pięciu do stu.

Należy pamiętać, że:

• aktywacja przez ristomycynę jest pośrednim odzwierciedleniem aktywności czynnika von Willebranda;
• ADP – aktywność agregacji płytek krwi;
• indukcja kolagenu integralności śródbłonka naczyń.

Szacunek procentowy pokazuje stopień przepuszczalności światła przez plazmę po dodaniu do niej induktora agregacji. Za przepuszczalność światła przyjmuje się osocze ubogopłytkowe - 100%. Odwrotnie, osocze bogatopłytkowe wynosi 0%.

Przykład: wzrost amplitudy krzywej przepuszczalności światła (wzrost wartości powyżej normy) po dodaniu induktora ADP w dużej dawce (pięć µmol/ml) wskazuje na zwiększoną aktywność agregacyjną płytek krwi, czyli po dodaniu induktorem, płytki krwi aktywnie sklejają się ze sobą i zwiększa się przepuszczalność światła przez osocze.

Agregacja podczas ciąży

Normalna agregacja płytek krwi podczas ciąży waha się od trzydziestu do sześćdziesięciu procent. W ostatnim trymestrze można zaobserwować nieznaczny wzrost agregacji płytek krwi.

Spadek wartości wskazuje na wysokie ryzyko krwawienia podczas porodu, a wyraźny wzrost wskazuje na ryzyko zakrzepicy w okresie poporodowym, a także możliwego poronienia (groźba samoaborcji).

Wskazania do analizy

• zaburzenia krwotoczne (zwiększone krwawienie);
• trombofilia (zaburzenie krzepnięcia ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy);
• ciężka miażdżyca;
• cukrzyca;
• przed wykonaniem zabiegów chirurgicznych;
• podczas ciąży;
• podczas monitorowania skuteczności leczenia przeciwzakrzepowego i przeciwpłytkowego.

Badanie to jest również ważne w diagnostyce dziedzicznych trombocytopatii krwotocznych.

Zwiększona agregacja płytek krwi. Powoduje

Takie nieprawidłowości w analizach są typowe dla:

• trombofilia (zaburzenie krzepnięcia charakteryzujące się tendencją do tworzenia zakrzepów krwi);
• DM (cukrzyca);
• ciężka miażdżyca;
• ACS (ostry zespół wieńcowy);
• nowotwory złośliwe;
• zespół lepkich płytek krwi;
• ciężkie odwodnienie (trombofilia odwodnieniowa).

Najczęściej zakrzepy tworzą się w głębokich żyłach kończyn dolnych. Choroba objawia się pękającym bólem nóg, nasilonym przez chodzenie, zmęczeniem, obrzękiem, bladością i sinicą dotkniętej kończyny.

Początkowa zakrzepica dotyczy przede wszystkim żył mięśnia łydki, następnie w miarę postępu choroby skrzepy krwi rozprzestrzeniają się wyżej, wpływając na okolicę kolana, uda i miednicy. Rozprzestrzenianie się zakrzepicy i zwiększenie rozmiaru skrzepliny zwiększa ryzyko płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Przyczyny spadku agregacji

Spadek agregacji jest typowy dla:

• zespół aspirynopodobny;
• choroby mieloproliferacyjne;
• leczenie lekami zmniejszającymi agregację płytek krwi;
• mocznica.

W przypadku choroby von Willebranda (objawiającej się krwawieniem z nosa, przewodu pokarmowego, macicy, krwotokami do mięśni na skutek urazów, łagodnym powstawaniem krwiaków) wystąpią:

• aktywacja przez rystocetynę jest poważnie upośledzona;
• indukcja ADP, kolagenu i adrenaliny zostaje zachowana;
• Niedobór czynnika von Willebranda.

Zespół Bernarda-Souliera (obfite krwawienie z błon śluzowych jamy ustnej, nosa, długotrwałe krwawienie z ran, wysypka krwotoczna, rozległe krwiaki) charakteryzuje się również gwałtownym spadkiem aktywacji płytek krwi przez rystomycynę, przy jednoczesnym zachowaniu normalnej indukcji ADP itp. W tej chorobie aktywność czynnika von Willebranda jest prawidłowa.

Trombastenia Glanzmanna objawia się krwotokami w stawach, długotrwałym krwawieniem z ran, wysypką krwotoczną i ciężkimi krwawieniami z nosa. Agregogram wykazuje gwałtowny spadek aktywacji płytek krwi przez ADP, adrenalinę i kolagen. Indukcja ristomycyną nie jest zaburzona.

W przypadku zespołu Wiskotta-Aldricha obserwuje się trombocytopenię, egzemę i częste infekcje ropne. Analizy charakteryzują się spadkiem reakcji z kolagenem, adrenaliną i brakiem drugiej fali z ADP.

serdcet.ru

Agregacja płytek krwi w procesie krzepnięcia krwi

Płytki krwi to małe krwinki, których główną funkcją jest ochrona organizmu przed krwawieniem wewnętrznym i zewnętrznym. Krwawienie ustaje ze względu na możliwość sklejania się komórek krwi i pojawienia się skrzepów krwi w naczyniach. Nazywa się to agregacją płytek krwi. Sklejone ze sobą komórki przylegają do ściany naczynia krwionośnego. Rosną na nich inne elementy krwi, a wszystko to prowadzi do powstania dużego skrzepu krwi, który całkowicie blokuje przepływ krwi do naczynia, a krwawienie ustaje. Od szybkości tej pozornie prostej operacji zależy ludzkie życie.

Płytki krwi i krzepnięcie krwi

Agregacja płytek krwi w organizmie człowieka zachodzi tylko wtedy, gdy jest to konieczne. Ale zdarzają się przypadki patologiczne, gdy nieautoryzowany proces ich sklejania może zaszkodzić organizmowi, a nawet doprowadzić do śmierci. Mówimy o tworzeniu się skrzepów krwi, które mogą powodować niedostateczne odżywienie ważnych narządów wewnętrznych wraz z rozwojem tak poważnych chorób i stanów organizmu, jak udar krwotoczny, zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepica głównych żył, zawał mięśnia sercowego.

Dlatego ważne jest, aby nie przekraczać szybkości agregacji płytek krwi. Jest to szczególnie ważne w przypadku osób, które mają dziedziczną predyspozycję do tworzenia się zakrzepów krwi lub które cierpią na poważne choroby.

Norma

Aby określić szybkość agregacji płytek krwi, przeprowadza się ogólne badanie krwi. W takim przypadku konieczne jest oddanie krwi z żyły. W momencie pobrania płytki krwi nie otrzymują od organizmu sygnałów nakazujących zatrzymanie krwawienia. In vitro - tak nazywa się proces badania agregacji płytek krwi. Nazwa jest łacińska i przetłumaczona oznacza „na szkle”. Warunki, w jakich przeprowadzana jest analiza w laboratoriach, starają się maksymalnie przybliżyć ją do realiów funkcjonowania organizmu człowieka.

Aby sprawdzić zdolność płytek krwi do rozpoczęcia tworzenia skrzepu krwi w odpowiednim czasie i tylko wtedy, gdy jest to konieczne, stosuje się substancje obecne w organizmie człowieka, czyli nie są one obce płytkom krwi - adrenalinę, rystocetynę, kolagen. W tym przypadku wszystkie te substancje i hormony ludzkiego organizmu są induktorami, które uruchamiają procesy krwionośne niezbędne do badań laboratoryjnych. Aby określić liczbę płytek krwi i patologię, stosuje się gęstość światła osocza krwi. Szybkość agregacji płytek krwi oblicza się w pierwszej minucie badania.

Wynik analizy zależy od substancji krwi, która działała jako induktor. Na przykład w przypadku adrenaliny normalna zawartość płytek krwi we krwi powinna wynosić od 35 do 92,5 procent.

Jeśli krzepliwość krwi w czasie ciąży, a nie tylko pod wpływem adrenaliny, ulega zmniejszeniu, w organizmie zachodzi pewien proces patologiczny, który należy zdiagnozować.

W przypadku ADP (difosforanu adenozyny) uważa się, że normalny zakres wynosi 30,7–77,7%. W przypadku kolagenu normalny zakres wynosi 46,4–93,1%.

Przygotowanie

Jeśli nieprawidłowo przygotujesz się do badania krwi, jego skuteczność będzie kwestionowana:

• Na 7-10 dni przed oddaniem krwi należy unikać przyjmowania leków aspiryny i leków przeciwdepresyjnych. Jeżeli nie ma możliwości zaprzestania ich przyjmowania, należy powiadomić o tym pracownika laboratorium.
• Pomiędzy oddaniem krwi a ostatnim posiłkiem musi upłynąć co najmniej 12 godzin. Tłuste pokarmy należy wyeliminować z diety jeszcze wcześniej, gdyż powodują one większy błąd w wykonaniu.
• Dzień lub dwa przed analizą unikaj sportu i nie podnoś ciężarów.
• W jedzeniu nie powinno być czosnku przez 24-48 godzin, a picie kawy i napojów alkoholowych jest zabronione. Palenie jest wykluczone.
• Jeśli w organizmie występują procesy zapalne, test zostaje odroczony do całkowitego wyzdrowienia.

Zamiar

Wykonanie badania na zaburzenia krzepnięcia krwi jest obowiązkowe u pacjentów, którym przepisano leki zapobiegające krzepnięciu krwi. W celu ustalenia wymaganej dawki przeprowadza się test agregacji płytek krwi.

Rozszyfrowanie

Badanie agregacji płytek krwi prowadzi się przy użyciu trzech induktorów jednocześnie w celu identyfikacji głównego czynnika aktywującego proces agregacji krwinek. Odchylenie od normy jest ważne dla diagnozy. Co to znaczy, że zwiększa się agregacja płytek krwi przy użyciu ADF? To właśnie difosforan adenozyny wpływa na zachowanie płytek krwi i inicjację procesu ich sklejania.

Zmniejszenie agregacji płytek krwi we krwi można zaobserwować przy odpowiednio dobranym leczeniu farmakologicznym lub przy obecności chorób w organizmie, które zbiorczo określa się jako trombocytopatię.

Etiologia trombocytopatii

Ten zestaw chorób ma charakter dziedziczny i nabyty. Według statystyk medycznych około 10% całej populacji planety ma tę patologię. Główną cechą trombocytopatii jest zaburzenie funkcjonalne komórek krwi w procesie akumulacji niektórych substancji krwi.

Zasadniczo jest to niezdolność krwi do krzepnięcia z powodu braku utworzonego skrzepu krwi, co powoduje krwawienie zewnętrzne i ciężkie krwawienie wewnętrzne.

Pierwsze oznaki procesu patologicznego zaczynają pojawiać się w dzieciństwie i mają obraz kliniczny długotrwałych niegojących się ran, duży obrzęk w miejscu drobnych siniaków. U dziewcząt obecność trombocytopatii objawia się długotrwałymi i obfitymi miesiączkami. Rezultatem patologii jest rozwój niedokrwistości.

Brak aktywności komórek krwi w tworzeniu skrzepów krwi może być spowodowany ciężką chorobą wirusową lub zakaźną, a także regularnym stosowaniem niektórych leków.

Trombocytopatia wtórna

Przyczynami trombocytopatii są białaczka, niedokrwistość złośliwa i rozwój szpiczaka. Obserwuje się to również w niewydolności nerek i zaburzeniach układu hormonalnego.

Inne przyczyny wtórnej trombocytopatii:

• Miażdżyca.
• Nadciśnienie.
• Zawał serca.
• Tworzenie się skrzepów krwi w tętnicach jamy brzusznej.
• Udar mózgu.
• Cukrzyca.

Zachowanie płytek krwi podczas ciąży

W czasie ciąży liczba krwinek może znacznie różnić się od normy. Manifestacja: ciągłe drobne krwawienia i siniaki. Należy koniecznie ostrzec personel medyczny przy porodzie o możliwym ryzyku krwawienia.

Zwiększona agregacja płytek krwi w czasie ciąży obserwuje się głównie w pierwszym trymestrze ciąży i jest spowodowana zatruciem, podczas którego organizm traci dużą ilość płynów.

Jeśli wskaźnik przekroczy normę, istnieje ryzyko niepożądanych zakrzepów krwi. Rezultatem są powikłania w czasie ciąży, w tym samoistne poronienie.

Umiarkowany wzrost poziomu agregacji u kobiety ciężarnej jest normą i wynika z konieczności odżywienia łożyska krwią. Uważa się, że normalne wskaźniki wynoszą od 30 do 60 procent dowolnych cewek.

Badanie krwi w celu określenia stopnia agregacji płytek krwi podczas ciąży jest obowiązkowe:

• Z częstymi ciążami, ale niemożnością noszenia płodu.
• Z terapeutycznymi metodami leczenia niepłodności.
• Przed rozpoczęciem stosowania środków antykoncepcyjnych i po ich zakończeniu.
• Jako jeden ze środków diagnozy stanu organizmu podczas planowania ciąży.

Terminowa analiza agregacji płytek krwi podczas ciąży pozwala przewidzieć rozwój możliwych powikłań i zalecić środki zapobiegawcze.

sostavkrovi.ru

Hiperagregacja płytek krwi w czasie ciąży – co to jest?

Co to jest hiperagregacja płytek krwi? Płytki krwi to komórki krwi biorące udział w procesie krzepnięcia płynów biologicznych. Są głównymi kontrolerami procesu tamowania krwawień, a także wzmacniania ścian naczyń krwionośnych. To one biorą udział w procesie agregacji płytek krwi i odpowiadają za wystąpienie stanu jakim jest hiperagregacja. A jeśli pierwszy stan jest całkiem naturalny dla organizmu zdrowej osoby, wówczas drugi wymaga pewnego leczenia.

Agregacja płytek krwi - co to jest?

Naukowo wiadomo, na czym polega proces agregacji płytek krwi. Odnosi się do procedury sklejania komórek, w wyniku której powstaje czop pokrywający miejsce powstania rany (niezależnie od jej rozmiaru). Następnie komórki krwi zwykle przylegają do ścian naczyń i tworzą skrzep krwi, który zapobiega rozwojowi silnego krwawienia – czy to małego zadrapania, czy dużej rany. Istnieją jednak punkty wymagające monitorowania zdolności płytek krwi do agregacji.

Obejmują one:

• silna aktywność krwinek;
• częste i obfite krwawienia.

Ze względu na aktywność płytek krwi wyróżnia się kilka rodzajów ich zdolności do agregacji.

Obejmują one:

1. Spontaniczny – do jego określenia nie potrzeba induktorów, wystarczy umieścić krew z żyły w probówce podgrzanej do temperatury 37°C.
2. Indukowane - polega na dodaniu do krwi różnego rodzaju induktorów w celu dokładniejszej diagnozy niektórych chorób. W tym przypadku analiza odbywa się w warunkach laboratoryjnych.
3. Umiarkowany - obserwowany u kobiet w „interesującej” pozycji, czyli w czasie ciąży.
4. Niski - sprzyja obfitemu krwawieniu i wymaga interwencji lekowej, aby zapobiec jego konsekwencjom.
5. Zwiększone – stwarza ryzyko powstania zakrzepów krwi, co może prowadzić do zablokowania naczyń krwionośnych i spowodować udar lub zawał serca.

Faktycznie zjawisko agregacji w zdrowym organizmie wskazuje na prawidłowe funkcjonowanie reakcji ochronnej organizmu. W wyniku tego procesu osoba jest chroniona przed dużą utratą krwi.

Hiperagregacja płytek krwi, jej przyczyny i objawy

Zjawisko hiperagregacji polega na wzroście lepkości materiału genetycznego, który charakteryzuje się zazwyczaj jego powolną ruchliwością, ale szybkim krzepnięciem (biorąc pod uwagę fakt, że szybkość krzepnięcia krwi wynosi 2 minuty).

Najczęściej zjawisko to obserwuje się w przypadku rozwoju następujących stanów patologicznych:

• ze stałym wzrostem ciśnienia krwi;
• w wyniku różnego rodzaju cukrzycy;
• na raka krwi, nerek, żołądka;

• w przypadku zjawiska takiego jak trombocytopatia;
• ze zmianami w naczyniach krwionośnych o charakterze miażdżycowym.

Jeśli w trakcie badania zostanie wykryta hiperagregacja płytek krwi, możemy mówić o pewnych zagrożeniach dla pacjenta, jeśli nie będzie on kontrolował tego procesu i nie przestrzegał przepisanych przez lekarza leków.

Zagrożenia te obejmują:

1. Wystąpienie zawału serca jest chorobą atakującą mięśnie serca i charakteryzującą się niewydolnością krążenia.
2. Wystąpienie udaru oznacza zaburzenie krążenia krwi w mózgu.
3. Zablokowanie żył w nogach.

Stan hiperagregacji w czasie ciąży

Bardzo ważne jest monitorowanie zjawiska hiperagregacji płytek krwi w czasie ciąży. W tym stanie dla kobiety niezwykle ważne jest, aby wyniki testu mieściły się w rozsądnych wskazaniach, ponieważ od tego zależy nie tylko jej bezpieczeństwo przez dziewięć miesięcy, ale także poród, w którym będzie musiała brać czynny udział.

Głównymi przyczynami hiperagregacji w czasie ciąży są:

1. Ciężka toksykoza, charakteryzująca się ciągłymi wymiotami, częstymi wypróżnieniami, prowadząca do odwodnienia.
2. Stany patologiczne prowadzące do wzrostu poziomu płytek krwi.

Leczenie lekami w takich przypadkach jest przepisywane tylko wtedy, gdy specjalna dieta zalecana dla kobiety w ciąży nie pomaga.

Eksperci zazwyczaj doradzają oparcie się na:

• do jaj i produktów mlecznych;
• dla roślin strączkowych;
• dla upraw zbóż.

A jednak biorąc pod uwagę, że ciąża wymaga wystarczającej ilości witamin i minerałów do prawidłowego rozwoju, nie należy całkowicie przestawiać się na te produkty. W diecie powinny być obecne także produkty mięsne i rybne.

Jeśli nie kontrolujesz tych wskaźników, możesz stracić nienarodzone dziecko lub wylądować w szpitalu w celu konserwacji. Ten ostatni jest optymalnym scenariuszem rozwoju zdarzeń przy diagnozowaniu hiperagregacji.

Wpływ leków na hiperagregację

Nie należy odkładać w nieskończoność eliminacji zjawiska hiperagregacji. Może to prowadzić do wyjątkowo niepożądanych konsekwencji. Zazwyczaj leczenie takiego stanu patologicznego obejmuje zestaw środków mających na celu jego wyeliminowanie. Należą do nich zarówno leki przepisywane nawet na wczesnych etapach procesu, jak i terapia dietetyczna, która polega na włączeniu określonych pokarmów do diety.

Jeśli chodzi o działanie leków, najczęściej stosuje się leki rozrzedzające krew.

Jeśli są nieskuteczne, przepisuje się dodatkową terapię w postaci:

• środki przeciwzakrzepowe;
• blokada nowokainy;
• leki przeciwbólowe;
• leki, które promują rozszerzenie naczyń.

Dieta wymaga obowiązkowego włączenia do diety owoców morza, ziół, czosnku, owoców cytrusowych i imbiru.

Niezastosowanie się do przepisanych środków wpływających na regulację stanu organizmu może prowadzić do poważnych konsekwencji i rozwoju niebezpiecznych stanów patologicznych.

Test agregacji płytek krwi wykonuje się przed operacją i porodem w celu określenia ryzyka krwawienia. Jest przepisywany na choroby naczyniowe zarówno w diagnostyce zakrzepicy, stopniu podatności na zakrzepicę, jak i podczas leczenia lekami przeciwpłytkowymi.

Na podstawie wyników analizy można określić skuteczność stosowania leków w leczeniu powikłań miażdżycy. ADP służy do stymulacji procesu agregacji; wywołana reakcja jest ważna w diagnostyce różnicowej trombocytopatii.

📌 Przeczytaj w tym artykule

Co pokazuje badanie agregacji płytek krwi?

Funkcją płytek krwi jest tworzenie skrzepu krwi w miejscu uszkodzenia ściany naczynia. Jeśli naczynie jest w normalnym stanie, komórki te są nieaktywne. Kiedy pojawia się ubytek tkanki, szybko nabywają one zdolność do przylegania (adhezji) i sklejania (agregacji), tworząc rodzaj zatyczki zatykającej naczynie.

Ich rola nie ogranicza się do tego - podczas krwawienia uwalniają substancje biologicznie czynne, które przyciągają inne komórki w miejsce „wypadku”, stymulują obkurczanie ścian tętnic i żył oraz dalszą krzepliwość krwi.

Badanie krwi na zdolność płytek do agregacji polega na wykryciu ich zmniejszonej, normalnej lub zwiększonej aktywności podczas tworzenia się skrzepów krwi. Nadmierna tendencja prowadzi do zablokowania tętnic i żył, progresji (niedokrwienie mięśnia sercowego, obwodowe). Niska agregacja zwiększa ryzyko krwawienia.

Rodzaje agregacji – spontaniczna i indukowana ADP

Wyróżnia się dwa rodzaje zrostów płytek krwi – samoistne i indukowane. Pierwszą określa się w samej krwi, którą umieszcza się w probówce i termostacie, który podgrzewa ją do 37 stopni. Indukcja polega na dodaniu specjalnych substancji aktywujących adhezję komórek. Nazywa się je induktorami, a test nazywa się indukowaną agregacją płytek krwi. Jako stymulatory stosuje się:

• ADP – jest uwalniany przez aktywowane płytki krwi w odpowiedzi na uszkodzenia;
• kolagen jest białkiem zewnątrzkomórkowym, odkrywa się go, gdy wewnętrzna wyściółka naczynia zostaje zniszczona;
• adrenalina – występuje w ziarnistościach komórek płytek krwi.

Po dodaniu niewielkiej ilości ADP (difosforanu adenozyny, prekursora ATP) płytki krwi zaczynają łączyć się w grupy, a na ekranie urządzenia (agregometru) pojawia się fala, która przechodzi w plateau (część płaska), a następnie to drugi wzrost, gdy z komórek uwalniane są wewnętrzne czynniki agregacji. Jeśli od razu wprowadzisz dużą dawkę, obie fale połączą się w jedną.

Wiązanie płytek krwi może być odwracalne lub nieodwracalne. Jeśli mają dużą wrażliwość na stymulację (skłonność do tworzenia skrzeplin), to reagują na niskie dawki (w celu odwracalnej agregacji) w jednej fali. Przy niskiej zdolności agregacji (występuje krwawienie), nawet wysokie stężenia ADP powodują powstanie dwóch fal.

Obejrzyj film o układzie krzepnięcia krwi:

Wskazania, kiedy należy wykonać badanie za pomocą ADP

Test agregacji płytek krwi jest zalecany w następujących sytuacjach klinicznych:

• podejrzenie zwiększonego krwawienia (powstanie krwiaków na skórze, siniaki, ciężkie krwawienia z macicy, nosa, hemoroidów, przewodu pokarmowego);
• ocena ryzyka krwawienia podczas operacji, porodu;
• określenie skuteczności stosowania leków przeciwpłytkowych w profilaktyce i leczeniu zakrzepicy oraz zaburzeń krążenia mózgowego;
• określenie konieczności profilaktycznego stosowania leków rozrzedzających krew w przypadku czynników ryzyka niedokrwienia mięśnia sercowego (wiek, nadciśnienie, cukrzyca, otyłość, wywiad rodzinny);
• badania nad możliwymi przyczynami poronień, utraty ciąży, niepłodności, nieudanej sztucznej inseminacji;
• przed rozpoczęciem stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych;
• dobór leków zapobiegających zakrzepicy naczyń, identyfikacja wskazań i przeciwwskazań, skuteczne dawkowanie, dostosowanie dawki, ryzyko powikłań.

Test ADP potrzebny jest w diagnostyce różnicowej trombocytopatii – zespołu Bernarda, zespołu Wiskotta, choroby von Willebranda, choroby Glanzmanna, a także chorób nowotworowych krwi.

Przygotowanie

Ważnym warunkiem prawidłowego określenia zdolności agregacji płytek krwi jest wykluczenie ewentualnych czynników zmieniających właściwości krwi. Istnieje wiele leków zniekształcających wynik diagnostyczny, dlatego lekarz odwołuje aspirynę, Plavix, Curantil i bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, heparyna) w ciągu 7–10 dni, a stosowanie leków przeciwzapalnych (Ibuprofen, kwas mefenamowy) jest zabronione w 3 - 5 dni.

Do niechcianych leków zaliczają się także:

• leki psychotropowe,
• środki znieczulające,
• Melipramina,
• anaprilin,
• Nitrogliceryna,
• Lasix,
• antybiotyki penicylinowe,
• cefalosporyny,
• Furadonin,
• amfoterycyna,
• środki przeciwnowotworowe.

Jeżeli niektóre leki są niezwykle istotne dla leczenia, wówczas w skierowaniu do analizy lekarz musi wskazać wszystkie leki, które pacjent przyjmował przed analizą w danym tygodniu. Przez 5 - 7 dni unikaj alkoholu, kawy, oleju rybnego, imbiru, kurkumy, czosnku i cebuli, witamin C i E.

Podczas badania agregacji płytek krwi próbka krwi nie powinna być mętna ze względu na tłuszcz, dlatego analizę przeprowadza się 6–8 godzin po ostatnim posiłku, a dzień przed badaniem w menu nie powinno znajdować się tłuste ani smażone potrawy.

Pół godziny przed diagnozą nie należy palić; wymagany jest całkowity odpoczynek fizyczny i emocjonalny.

Wyniki analizy

Rozszyfrowując test na agregację płytek krwi, każde laboratorium musi wskazać wartości referencyjne przyjęte dla tej metody diagnostycznej. Są to średnie wskaźniki znalezione podczas masowego badania zdrowych ludzi. Uważane są za normę.

Normalne dla dzieci i dorosłych

Jeśli istnieją związane z wiekiem różnice w liczbie płytek krwi we krwi (dzieci mają ich mniej), wówczas dla zdolności do agregacji ustalono jednolite standardy:

• w sekundach – od zera do 50 (wynik może się różnić w zależności od temperatury krwi i metod badawczych w danym laboratorium);
• procentowo dla spontanicznych – 25 – 75;
• stymulowany ADP w stężeniu 5 µmol/ml – 60 – 89%, a przy 0,5 µmol/ml – 1,4 – 4,2%.

Skłonność do przyspieszonej agregacji płytek krwi obserwuje się w następujących chorobach:

• choroba niedokrwienna serca (atak serca);
• zaburzenia krążenia w tętnicach obwodowych kończyn dolnych (miażdżyca zarostowa);
• zakrzepowe zapalenie naczyń;
• Zakrzepica żył;
• zespół antyfosfolipidowy;
• cukrzyca;
• wrodzone zaburzenia budowy płytek krwi;
• nadmierne tworzenie się komórek;
• choroby autoimmunologiczne;
• w przypadku wstrząsu, ciężkiej zatrucia ciążowego, odklejenia łożyska, zatorowości płynem owodniowym, cięcia cesarskiego;
• procesy nowotworowe w organizmie.

Palenie, wysoki poziom cholesterolu i cukru we krwi oraz czynniki stresowe mogą stymulować agregację płytek krwi. Do leczenia przepisywane są leki przeciwpłytkowe - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Przyczyny zmniejszenia

Słabą agregację spontaniczną i stymulowaną obserwuje się, gdy:

• niedokrwistość;
• ostra białaczka;
• niewydolność nerek;
• przedawkowanie leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwpłytkowych;
• marskość wątroby;
• rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• krwotoczne zapalenie naczyń;
• naczyniaki;
• choroba popromienna.

Wrodzonym trombocytopatiom towarzyszy zmiana zdolności do agregacji (Glanzman, Pearson, May), uwalnianie czynników „sklejania” komórek (zespół aspirynopodobny), brak gromadzenia ziarnistości („szare płytki krwi”, zespół Herzmansky’ego), jak a także różne wady serca, zespół Marfana, Viskotta.

Stany te charakteryzują się zwiększonym krwawieniem i radykalna eliminacja nie jest możliwa. Dlatego przy zmniejszonej agregacji zalecana jest następująca dieta:

W leczeniu farmakologicznym wrodzonych i nabytych trombocytopatii stosuje się dicynon, kwas aminokapronowy i glukonian wapnia. Kurs ATP, Riboksyny i kwasu foliowego jest przepisywany 2–4 razy w roku. W przerwach zaleca się napary ziołowe z ziołami hemostatycznymi – z pokrzywy, liści malin, torebek pasterskich, rdestu pospolitego, krwawnika pospolitego.

Test agregacji płytek krwi pokazuje ich zdolność do łączenia się w celu utworzenia skrzepów krwi. Przepisywany pacjentom przed operacją, w czasie ciąży, a także podczas przepisywania leczenia zakrzepicy i miażdżycy. Badana jest agregacja spontaniczna i stymulowana. Pomaga to w prawidłowym zdiagnozowaniu i przeprowadzeniu terapii.

Jeśli wynik jest podwyższony, przepisuje się leki przeciwpłytkowe; jeśli agregacja jest zmniejszona, wskazane są leki hemostatyczne.